目的 TMPyP4是G-四链体的配体,能够诱导形成G-四链体结构并增强G-四链体结构的稳定性,加强G-四链体作为负调控因子抑制MET基因的表达;G-四链体结构的形成可以选择性的抑制肿瘤细胞增殖。本研究旨在分析TMPyP4对肝癌细胞HepG2生长抑制作用的研究,为MET高表达的肿瘤靶向治疗提供新思路。方法采用CCK-8方法分析HepG2细胞增殖变化,通过Hoechst 33342细胞核染色和AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术分析HepG2细胞凋亡水平,以及利用流式细胞术分析HepG2细胞周期分布的变化。结果 CCK-8分析HepG2细胞增殖显示,与对照组比较,10μmol/L TMPyP4对HepG2细胞存活率无显著影响,20、50、100和200μmol/L TMPyP4组HepG2细胞存活率分别为(82.28±1.99)%、(68.88±3.06)%、(55.57±2.76)%和(50.32±5.78)%,F=120.542,P<0.001,说明高于20μmol/L的TMPyP4显著抑制细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡不明显,只有高浓度TMPyP4诱导少量HepG2细胞发生了凋亡,并出现了坏死细胞;100和200μmol/L TMPyP4的实验组细胞经Hoechst 33342染色,有少数HepG2细胞表现出细胞核固缩、致密,形态不规则,染色不均一,呈现凋亡表现;不同浓度的TMPyP4处理HepG2细胞使G0/G1期细胞增加了20%,S期细胞减少,G2/M期细胞也减少,表示HepG2细胞发生了G0/G1细胞周期阻滞。结论 G-四链体的配体TMPyP4显著抑制了肝癌细胞HepG2的细胞增殖,诱导少量HepG2细胞凋亡,并使HepG2细胞发生了G0/G1细胞周期阻滞。