【摘 要】
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该研究拟通过“网络药理学预测-动物炎症改善分析-分子作用机制探索”等多个层面，研究大黄有效组分大黄酸与大黄素联合治疗溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）的药效及作用机制。采用网络药理学预测“大黄酸-大黄素”联合干预UC作用机制，筛选出52个潜在靶点，主要参与癌症通路、PI3K/AKT信号通路、癌症中microRNAs以及细胞凋亡通路，其中PI3K/AKT信号通路被报道与UC
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金项目（81903811）； 四川省科技厅科技创新人才项目（2022JDRC0046）；
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该研究拟通过“网络药理学预测-动物炎症改善分析-分子作用机制探索”等多个层面，研究大黄有效组分大黄酸与大黄素联合治疗溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）的药效及作用机制。采用网络药理学预测“大黄酸-大黄素”联合干预UC作用机制，筛选出52个潜在靶点，主要参与癌症通路、PI3K/AKT信号通路、癌症中microRNAs以及细胞凋亡通路，其中PI3K/AKT信号通路被报道与UC密切相关，为最佳的候选联合治疗通路；采用葡聚糖硫酸钠建立经典UC小鼠模型，记录空白组、模型组、大黄酸组、大黄素组、联合用药组、柳氮磺胺吡啶阳性药物给药后各治疗指标差异，结果显示，与模型组比较，大黄酸和大黄素联合用药组的小鼠体质量、疾病活动指数（DAI）、结肠长度、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和髓过氧化物酶（MPO）均有显著改善（P＜0.01）；结肠黏膜损伤显著降低；结肠组织p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT蛋白表达水平显著下调（P＜0.01），且以上所有指标均较大黄酸/大黄素单独用药组效果更好；结合金氏Q值法评价其联合作用，其在结肠长度、TNF-α、IL-6、IL-1β、MPO、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT的作用效果均大于1.15，说明大黄酸与大黄素具有协同作用。研究显示大黄酸与大黄素具有协同治疗UC作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路及下调促炎因子有关，是值得关注的治疗UC新组分。
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