【摘 要】
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目的分析髓样细胞触发性受体1(TREM-1)在非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的作用及其机制。方法油酸处理后的HepG2细胞，分为模型组、过表达组、干扰A组、干扰B组和阴性对照组。制备NAFLD小鼠模型，随机分成核因子-κB(NF-κB)抑制组、蛋白酶B(AKT)抑制组、敲除A组、敲除B组和空载体组。PCR检测各组肝组织炎症因子和TREM-1的表达，油红O染色检测脂肪积聚。Western印迹检测TR
【机 构】
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厦门大学附属翔安医院输血科 361101,华中科技大学同济医学院附属协和医院输血科，武汉 430022,武汉市第三医院输血科 430000,华中科技大学同济医学院附属协和医院输血科，武汉 430022
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目的分析髓样细胞触发性受体1(TREM-1)在非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的作用及其机制。
方法油酸处理后的HepG2细胞，分为模型组、过表达组、干扰A组、干扰B组和阴性对照组。制备NAFLD小鼠模型，随机分成核因子-κB(NF-κB)抑制组、蛋白酶B(AKT)抑制组、敲除A组、敲除B组和空载体组。PCR检测各组肝组织炎症因子和TREM-1的表达，油红O染色检测脂肪积聚。Western印迹检测TREM-1和信号通路蛋白的表达，HE染色检测肝组织变化。
结果TREM-1在NAFLD小鼠肝组织[(0.936±0.127)比(0.432±0.105)]和油酸处理后的HepG2细胞中均表达升高。油酸处理后的HepG2细胞中，过表达TREM-1时炎症因子表达增加，脂滴增多；抑制TREM-1表达炎症因子表达降低，脂滴减少。NAFLD小鼠敲除TREM-1和抑制NF-κB活化减少肝细胞炎症因子表达和减轻肝组织损伤；敲除TREM-1和抑制AKT活化，减少肝组织脂滴聚积。
结论NAFLD小鼠模型肝组织中TREM-1过表达通过调控NF-κB和AKT信号通路，调节炎症因子表达和脂肪累积。TREM-1可能为治疗NAFLD的作用靶点。
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