【摘 要】
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目的 探索FAK在瓣膜性心房颤动(房颤)患者纤维化心房中的变化,并对其介导的下游信号通路进行探究。方法 共有45例二尖瓣疾病患者纳入本次研究,根据有无房颤分为瓣膜房颤组(VA
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目的 探索FAK在瓣膜性心房颤动(房颤)患者纤维化心房中的变化,并对其介导的下游信号通路进行探究。方法 共有45例二尖瓣疾病患者纳入本次研究,根据有无房颤分为瓣膜房颤组(VAF,AF>6个月,25例)和窦性心律组(SR,20例)。术中获取心耳组织,分别进行组织学病理检测和蛋白免疫印迹。观察心房纤维化程度以及FAK及其下游通路在纤维化心肌中的变化。结果 本研究揭示了瓣膜性房颤心房纤维化程度较高,细胞排列紊乱。通过探究FAK及下游通路的变化,发现房颤组成纤维细胞分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达明显升高,FAK及下游AKT/S6K通路蛋白表达均发生上调,而另一条信号通路ERK1/2信号通路未见明显变化。结论 瓣膜性房颤心房纤维化是心房结构重塑的一个重要标志,胶原纤维的过度产生使心房肌细胞的连续性受到破坏,导致传导异常,为房颤发生发展提供了基质环境。粘着斑激酶及下游AKT/S6K信号通路在纤维化心肌中表达增加,可能参与心房纤维化进程之中,为其机制研究提供依据。
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