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冠状动脉(简称冠脉)钙化是冠脉粥样硬化的明确证据。Agatston评分反映钙化程度和密度，其与患者发生主要急性冠脉事件的风险密切相关。动脉粥样硬化发生后，内皮细胞受损，低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)渗透至管壁内膜下，内膜下胶原蛋白中的蛋白聚糖对LDLc具有高亲和力，将脂蛋白胆固醇复合物滞留其中。随着内皮损伤的修复，LDLc被捕获至内膜下，滞留的LDLc诱导上覆内皮的炎性反应，使内皮表达趋化肽，趋化肽吸引血液中的单核细胞，使单核细胞沿浓度梯度进入组织，成为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬并消化动脉粥样硬化中刺激性的LDLc。在消化LDLc的过程中，巨噬细胞中的酶使LDLc复合物氧化，氧化的低密度脂蛋白(LDL)对巨噬细胞产生毒性，当其数量充足时，可导致巨噬细胞死亡，促进动脉粥样硬化的炎性反应。在坏死性炎性病灶中，调控组织中钙、磷浓度的机制失调，使得磷酸钙的溶度积过高，从而产生微小的磷酸钙晶体。随着炎性反应的持续存在，更多的磷酸钙晶体形成并聚集。当这些聚集的磷酸钙晶体超过1 mm时，就成为临床CT可识别的冠脉钙化。连续的门控心脏CT扫描证实，一旦形成CT可见的钙化，其大小不会明显减少，但可能会增加。