【摘 要】
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为了观察低氧性微损伤时大鼠腓肠肌抗肌营养不良蛋白(dystrophin)和结蛋白(desmin)的变化特征及其调节机制,本实验将雄性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为常氧对照组和10%氧浓
【机 构】
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杭州师范大学体育与健康学院,北京体育大学研究生院,
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为了观察低氧性微损伤时大鼠腓肠肌抗肌营养不良蛋白(dystrophin)和结蛋白(desmin)的变化特征及其调节机制,本实验将雄性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为常氧对照组和10%氧浓度的低氧刺激1、2、4、7d组(n=8),每组各取2只大鼠进行伊文氏蓝(EBD)腹腔注射来检测肌纤维膜通透性,同时用异染ATP酶法鉴别EBD阳性肌纤维的类型;其余6只采用Western blot、RT-PCR和荧光法进行蛋白含量和基因表达等测定。结果显示,低氧第1天即出现EBD阳性纤维,主要为ⅡA和ⅡB型。各低氧组的EBD阳性细胞率和平均光密度均大于常氧对照组(P<0.05)。低氧第1天dystrophin和desmin蛋白显著增加或有增加趋势,第2天有所下降,第4天又急剧增加,第7天恢复至接近对照组水平,其变化呈波动性起伏;低氧组基因表达在第2天开始大幅度增加,与蛋白含量变化趋势相对应。除了低氧第2天外,其余各组钙激活中性蛋白酶(calpain)总活性均高于常氧对照组。热休克蛋白HSP70和HSP90分别在低氧第4天和第7天增加(P<0.05)。上述结果表明,机械应力并非细胞膜完整性破坏的唯一原因,但是仅靠低氧引起腓肠肌微损伤时的dystrophin和desmin变化与离心运动不一样,二者蛋白含量并没有出现明显的丢失。低氧性肌损伤的表现形式可能与肌纤维动员类型以及calpain活性有密切关系。
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