【摘 要】
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目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织抵抗素rstn基因表达的变化特征. 方法选择SD大鼠90只,按随机数字表法分成正常对照组(5只),假手术组(10只),轻、中和重度损伤组(每组25
【机 构】
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温州医学院附属第二医院急诊创伤外科
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目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织抵抗素rstn基因表达的变化特征. 方法选择SD大鼠90只,按随机数字表法分成正常对照组(5只),假手术组(10只),轻、中和重度损伤组(每组25只).应用液压冲击法制作大鼠颅脑损伤模型,并应用RT-PGR方法检测各组大鼠伤后3,6,24,72 h和1,2,4周脑组织rstn基因表达的变化,同时监测损伤中度组大鼠外周血糖浓度变化,观察两者之间的关系. 结果重度损伤组大鼠于伤后24 h,中度损伤组大鼠于伤后72 h,轻度损伤组大鼠于伤后4周rstn基因的表达开始明显上升(P＜0.05).伤后4周时,所有损伤组海马、丘脑及皮质区域rstn基因表达均升高(P＜0.05),其中海马区域最高,丘脑区域最低(P＜0.05).不同区域均存在损伤侧rstn基因表达较高,对侧较低的现象(P＜0.05).重度损伤组大鼠rstn基因表达升高最明显(P＜0.05).脑组织rstn基因表达变化与外周血糖浓度呈线性正相关(R=5.32,P=0.03). 结论 TBI后rstn基因表达明显增加,rstn基因表达的时程变化可能与脑损伤严重程度相关.TBI后rstn基因存在同侧海马区域表达明显升高的组织分布特征.创伤后脑组织rstn基因表达变化与血糖代谢之间存在一定关系.
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