【摘 要】
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目的：研究柚皮苷（NG）对Aβ25-35损伤PC12细胞中ER-P38/MAPK信号通路的调控效应。方法：以NG为受试药物，使用Aβ25-35损伤PC12细胞建立阿尔茨海默症（AD）细胞模型，MTT法检测细胞增殖率，Western Blot法检测各组在阻断ER与P38-MAPK信号通路前后ERβ、p-P38/P38、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量的变化，探究NG对Aβ25-35致PC12
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（No.81673581）； 黑龙江省属高校科技成果研发、培育项目（No.TSTAU-C2018020）； 黑龙江中医药大学基金项目（No.2018RCD19,No.2017xy04）； 黑龙江省中医药科研项目（No.ZHY202088,No.ZHY202087
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目的：研究柚皮苷（NG）对Aβ25-35损伤PC12细胞中ER-P38/MAPK信号通路的调控效应。方法：以NG为受试药物，使用Aβ25-35损伤PC12细胞建立阿尔茨海默症（AD）细胞模型，MTT法检测细胞增殖率，Western Blot法检测各组在阻断ER与P38-MAPK信号通路前后ERβ、p-P38/P38、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量的变化，探究NG对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用。结果：与模型组比较，NG+Aβ25-35组可引起受试PC12细胞中ERβ、Bcl-2蛋白表达显著升高以及p-P38/P38、Caspase-3表达显著降低（P<0.01）；阻断ER后，与NG+Aβ25-35组比较，NG+Aβ25-35+ICI182780组ERβ和Bcl-2的表达显著降低（P<0.01）,p-P38/P38和Caspase-3表达升高（P<0.01）；阻断P38-MAPK通路后，与NG+Aβ25-35组比较，NG+Aβ25-35+SB203580组Bcl-2的表达降低（P<0.01）,p-P38/P38和Caspase-3表达升高（P<0.01）。结论：NG可通过对ER-P38/MAPK途径的调控，减少受损PC12细胞的细胞凋亡，NG可作为神经保护剂进行深入开发。
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