目的：探讨微小RNA－145（ microRNA－145，miR－145）在乳腺癌组织和细胞系中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系。方法回顾性研究。用实时荧光定量PCR（ FQ－PCR）检测39例乳腺癌组织及其对应癌旁组织以及1株乳腺上皮细胞系和4株乳腺癌细胞系的miR－145的表达；应用脂质体将miR－145表达质粒（ pSIF－miR－145）及阴性对照（ pSIF空白载体）转染人乳腺癌细胞系SK－BR－3，应用划痕和Transwell实验检测miR－145对细胞迁移及侵袭能力的影响；应用生物信息学分析预测miR－145的靶基因，用报告基因分析验证促血管生成素2（ ANGPT2）为其靶基因，并用免疫印迹Western blot检测miR－145对ANGPT2蛋白表达的影响。结果乳腺癌组织中miR－145的相对表达量为45．93±22．02，癌旁组织的miR－145相对表达量为182．04±56．92，乳腺癌组织中miR－145的表达显著低于癌旁组织（U值为7， P＜0．01）。乳腺癌细胞系（MCF－7、MDA－MB－231、MDA－MB－468和SK－B－3）中miR－145相对表达依次为0．51±0．05、0．07±0．01、0．36±0．04、0．04±0．01，与正常对照相比，所有乳腺癌细胞系中 miR－145表达均降低（ t 值分别为15．93、308．17、25．02、201．30， P 均＜0．05）。同时高侵袭转移乳腺癌细胞系（ MDA－MB－231、MDA－MB－468和SK－B－3）中miR－145的相对表达量显著低于低侵袭转移乳腺癌细胞系（MCF－7）（t值分别为14．18、3．78、15．20， P均＜0．05）。在SK－BR－3细胞中过表达miR－145后，划痕实验显示划痕愈合速度明显慢于阴性对照组。侵袭实验显示上调miR－145后穿过基质胶的平均细胞数为（137±37）个，对照组为（617±80）个，侵袭能力明显减弱（ P＜0．01）。高表达miR－145能够抑制ANGPT2蛋白的表达；miR－145能够抑制ANGPT23′UTR的荧光素酶活性，突变miR－145与ANGPT2的结合位点后，荧光素酶活性得到恢复。结论 miR－145在乳腺癌细胞系和乳腺癌组织中均是低表达的；在乳腺癌细胞中过表达miR－145能够抑制细胞的侵袭转移能力；miR－145能够直接靶向作用于ANGPT2。（中华检验医学杂志，2015，38：613－616）