【摘 要】
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目的 观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响，探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴，每周干预3次，共8周。检测各组大鼠的餐后血糖（postprandialbloodglucose，PBG）、腹腔糖耐量（intraperitonealglucosetolerancetest，I
【基金项目】
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国家自然科学基金（81804170;81904276）；
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目的 观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响，探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴，每周干预3次，共8周。检测各组大鼠的餐后血糖（postprandialbloodglucose，PBG）、腹腔糖耐量（intraperitonealglucosetolerancetest，IPGTT）、葡萄糖输注率（glucoseinfusionrate，GIR）。采用高压尾静脉注射GFP-LC3质粒，观察肝细胞GFP-LC3荧光斑，WesternBlot法检测大鼠肝脏组织中微管相关蛋白1轻链3B-II（Microtubule-associatedprotein1lightchain3B-II，LC3B-II）、p62蛋白（sequestosome1，p62）、蛋白激酶B（proteinkinaseB，AKT）、磷酸化蛋白激酶B（Pphosphorylated-Akt，p-AKT）、胰岛素受体底物-1（insulinreceptorsubstrate-1，IRS-1）、磷酸化胰岛素受体底物-1（phosphorylated-IRS-1，p-IRS-1）蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组PBG显著上升（P＜0.01），GIR显著降低（P＜0.01），IPGTT水平明显上升（P＜0.05），肝脏组织p62蛋白表达显著上升（P＜0.01），LC3B-II蛋白表达显著降低（P＜0.01），IRS-1、p-AKT、p-IRS-1蛋白表达显著降低（P＜0.01），GFP-LC3绿色荧光蛋白荧光密度显著降低（P＜0.01）;与模型组相比，电针组PBG显著降低（P＜0.05），GIR显著上升（P＜0.01），IPGTT水平明显降低（P＜0.05），肝脏组织p62蛋白表达显著降低（P＜0.01），LC3B-II蛋白表达显著上升（P＜0.01），p-IRS-1蛋白表达显著上升（P＜0.05），GFP-LC3绿色荧光蛋白荧光密度显著上升（P＜0.01）。结论 电针可以通过激活肝脏自噬提高全身与肝脏胰岛素敏感性，改善IR。
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