【摘 要】
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目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法
【机 构】
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广州军区广州总医院急诊科,南方医科大学珠江医院心血管内科,广州军区广州总医院ICU
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目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均
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