【摘 要】
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目的:探讨Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法:HepG2细胞培养,加入不同
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院内分泌科,黑龙江大庆油田总医院,中国医科大学生化教研室,辽宁医学院附属第三医院
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目的:探讨Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法:HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用逆转录-聚合酶链反应测定(RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的水平;免疫印迹法检测胞浆胞核NF-κBp65和胞浆κB抑制蛋白(IκB)的表达。给予Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α检测NF-κBp65和IκB表达的变化。结果:TNF-α(0.1,1,10μg.L-1)浓度依赖地增高HepG2细胞PAI-1 mRNA的表达;Ghrelin组的PAI-1 mRNA表达减少。TNF-α组胞核NF-κBp65表达增加,胞浆IκBα的表达减少;Ghrelin组较TNF-α组胞核NF-κBp65减少,胞浆IκBα的表达增加。结论:TNF-α通过NF-κB介导HepG2 PAI-1mRNA的表达;Gh-relin通过抑制NF-κB而抑制TNF-α诱导PAI-1mRNA的表达。
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