目的研究地塞米松对中性粒细胞凋亡与坏死的调控,阐明地塞米松防治皮瓣缺血-再灌注损伤的机制。方法30只Wistar大鼠腹部制备3cm×6cm岛状皮瓣,分成3组(n=10)。A组:正常皮瓣组;B组:阻断静脉8h,腹腔注射生理盐水作为对照组;C组:阻断静脉8h,腹腔注射地塞米松5mg/kg,作为治疗组。术后7d观察皮瓣成活面积;以AnnexinV及Propidium双标记,流式细胞仪检测全血中性粒细胞凋亡、坏死水平;电镜观察凋亡、坏死中性粒细胞的形态。并于术后1d,从各组大鼠皮瓣中央取材,电镜观察吞噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞形态。阻断血管前,再灌注损伤后0、3、6、12及24h,以双夹心ELISA法测量血浆肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)及白细胞介素10(interleukin10,IL-10)浓度。结果皮瓣成活面积A、C组大于B组(P<0.05),A、C组差异无统计学意义(P>0.05)。术后1、3d,B组全血中性粒细胞凋亡含量明显低于A、C组,6d高于A、C组。术后1、3、6d,中性粒细胞坏死水平B组高于A、C组。术后1d,皮瓣中吞噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞的数量C组明显高于B组(P<0.05)。B组血浆TNF-α于再灌注1h达到高峰,IL-10于再灌注3h达到最低。C组TNF-α峰值明显低于B组,6h即明显下降;IL-10再灌注1h达最低,3h时明显上升,其浓度明显高于B组。结论地塞米松防治皮瓣缺血再灌注损伤的机制在于调理了中性粒细胞的凋亡水平,减少了中性粒细胞的坏死数量,平衡了中性粒细胞分泌细胞因子。