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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.037
资料与方法
收治偏头痛患者52例,男22例,女30例,年龄21～41岁,平均30.5岁。病程8个月～5年,发作次数每月不少于2次。诊断标准及依据[1]:①50%患者有偏头痛家族史;②有典型的发作性头痛,有的呈博动性头痛,有的可以从一侧眶上钝痛开始,而后发展到单侧或双侧头痛,有的伴有剧烈呕吐,或伴头痛发作前短暂的局限性神经功能缺失症状,有的发作严重以致影响正常的生活、工作;③临床大多无典型的神经系统体征;④发作前可有诱发因素,如月经、饮酒、声音、精神因素等。⑤除外发热性头痛、神经性头痛、肌肉紧张性头痛和其他全身性器质性疾病引起的头痛。
观察与治疗方法:服用银杏叶合并尼莫地平期间停止服用任何止痛药物,银杏叶每次2片,每日3次口服;尼莫地平30mg,每日3次口服,连用3个月。在治疗过程中,每1～2周在门诊复查1次,详细记录其症状改善情况。在用药前后空腹抽静脉血检查,用上海通用机电技术研究所制造的TYXN-91智能血液凝集仪观察血小板聚集功能;采用二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素(Adr)二种诱导剂测定血小板聚集率。
疗效判断标准:①显效:头痛发作频率、持续时间、程度及伴随症状好转达50%以上;②有效:上述指标有好转,但在50%以下;③无效:各项指标均无明显改变[2]。
结 果
52例中,显效17例,有效26例,无效9例,总有效率为83%。正常人及偏头痛病人治疗前后血小板聚集率,见表1。
讨 论
偏头痛的发病机制尚不十分清楚,迄今多数学者认为,在偏头痛发作初期,因颅内动脉痉挛,动脉血流量减少,出现偏头痛的先兆症状,继而出现反应性颅外血管扩张,引起剧烈头痛。自1988年Yanagisawa等首次从猪主动脉内皮细胞中分离纯化血浆内皮素(ET)以来,众多研究表明,ET是迄今为止发现的体内最强的血管收缩物质[3]。头痛程度越重,ET水平越高,提示血浆ET在偏头痛中的病理生理特点。由于ET引起脑血管痉挛主要依靠细胞外钙内流,细胞内钙增加所致。而钙通道阻滞剂能阻断钙的内流,抑制血管平滑肌和内皮细胞收缩,增加脑血流量,提高脑组织抗脑缺氧的能力。因此,临床上应用钙通道阻滞剂尼莫地平治疗偏头痛的血流速度加快者,以缓解动脉痉挛。偏头痛病人的血小板成分和功能与正常人血小板成分和功能有很大不同[4]。该组病例发作期血小板聚集性低与他们报道的发作期5-HT水平低是一致的,因为5-HT是血小板聚集所释放的主要物质之一,而发作期颅外血管扩张则与血浆5-HT水平的下降有关。这些发现为血小板聚集性增高可能是偏头痛的促发因素提供了支持。实验显示,银杏叶对PAF具有强烈的拮抗作用,具有降低血小板聚集的功能,不存在潜在出血的可能性,适合于长期服用,且在治疗过程中未发现明显不良反应。银杏叶与尼莫地平合用后能迅速缓解疼痛,因而病人易于接受。
参考文献
1 蔡琰.实用神经病学.第2版.上海:上海科学技术出版社,1994,1076.
2 杨蜀莲.尼莫地平治疗偏头痛疗效观察.临床神经病学杂志,1991,4(2):88.
3 Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.A novel potent vasoconstictive pepride produced by vascular enothelial cells.Nature,1988,332:411-415.
4 吳宣富.偏头痛的研究进展.中风与神经病杂志,1991,8(4):249.
资料与方法
收治偏头痛患者52例,男22例,女30例,年龄21～41岁,平均30.5岁。病程8个月～5年,发作次数每月不少于2次。诊断标准及依据[1]:①50%患者有偏头痛家族史;②有典型的发作性头痛,有的呈博动性头痛,有的可以从一侧眶上钝痛开始,而后发展到单侧或双侧头痛,有的伴有剧烈呕吐,或伴头痛发作前短暂的局限性神经功能缺失症状,有的发作严重以致影响正常的生活、工作;③临床大多无典型的神经系统体征;④发作前可有诱发因素,如月经、饮酒、声音、精神因素等。⑤除外发热性头痛、神经性头痛、肌肉紧张性头痛和其他全身性器质性疾病引起的头痛。
观察与治疗方法:服用银杏叶合并尼莫地平期间停止服用任何止痛药物,银杏叶每次2片,每日3次口服;尼莫地平30mg,每日3次口服,连用3个月。在治疗过程中,每1～2周在门诊复查1次,详细记录其症状改善情况。在用药前后空腹抽静脉血检查,用上海通用机电技术研究所制造的TYXN-91智能血液凝集仪观察血小板聚集功能;采用二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素(Adr)二种诱导剂测定血小板聚集率。
疗效判断标准:①显效:头痛发作频率、持续时间、程度及伴随症状好转达50%以上;②有效:上述指标有好转,但在50%以下;③无效:各项指标均无明显改变[2]。
结 果
52例中,显效17例,有效26例,无效9例,总有效率为83%。正常人及偏头痛病人治疗前后血小板聚集率,见表1。
讨 论
偏头痛的发病机制尚不十分清楚,迄今多数学者认为,在偏头痛发作初期,因颅内动脉痉挛,动脉血流量减少,出现偏头痛的先兆症状,继而出现反应性颅外血管扩张,引起剧烈头痛。自1988年Yanagisawa等首次从猪主动脉内皮细胞中分离纯化血浆内皮素(ET)以来,众多研究表明,ET是迄今为止发现的体内最强的血管收缩物质[3]。头痛程度越重,ET水平越高,提示血浆ET在偏头痛中的病理生理特点。由于ET引起脑血管痉挛主要依靠细胞外钙内流,细胞内钙增加所致。而钙通道阻滞剂能阻断钙的内流,抑制血管平滑肌和内皮细胞收缩,增加脑血流量,提高脑组织抗脑缺氧的能力。因此,临床上应用钙通道阻滞剂尼莫地平治疗偏头痛的血流速度加快者,以缓解动脉痉挛。偏头痛病人的血小板成分和功能与正常人血小板成分和功能有很大不同[4]。该组病例发作期血小板聚集性低与他们报道的发作期5-HT水平低是一致的,因为5-HT是血小板聚集所释放的主要物质之一,而发作期颅外血管扩张则与血浆5-HT水平的下降有关。这些发现为血小板聚集性增高可能是偏头痛的促发因素提供了支持。实验显示,银杏叶对PAF具有强烈的拮抗作用,具有降低血小板聚集的功能,不存在潜在出血的可能性,适合于长期服用,且在治疗过程中未发现明显不良反应。银杏叶与尼莫地平合用后能迅速缓解疼痛,因而病人易于接受。
参考文献
1 蔡琰.实用神经病学.第2版.上海:上海科学技术出版社,1994,1076.
2 杨蜀莲.尼莫地平治疗偏头痛疗效观察.临床神经病学杂志,1991,4(2):88.
3 Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.A novel potent vasoconstictive pepride produced by vascular enothelial cells.Nature,1988,332:411-415.
4 吳宣富.偏头痛的研究进展.中风与神经病杂志,1991,8(4):249.