【摘 要】
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目的：探讨二甲双胍改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛β细胞功能的机制。方法：自发性2型糖尿病KKAy小鼠随机分为模型组与二甲双胍组,以ICR小鼠作为正常对照组,二甲双胍组连续灌
【机 构】
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贵州省人民医院中心实验室,贵州医科大学研究生院
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目的：探讨二甲双胍改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛β细胞功能的机制。方法：自发性2型糖尿病KKAy小鼠随机分为模型组与二甲双胍组,以ICR小鼠作为正常对照组,二甲双胍组连续灌胃给药46 d,模型组和正常对照组小鼠给予相同剂量蒸馏水灌胃;给药期间用口服糖耐量实验（OGTT）检测葡萄糖耐量,给药后处死小鼠,检测血清胰岛素水平及血浆脂质水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMAIR）,检测胰腺中脂质代谢及内质网应激相关因子的mRNA及蛋白水平变化。结果：与模型组相比,二甲双胍可显著降低给予
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