【摘 要】
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目的探讨小分子化合物S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制,为S1治疗皮肤黑色素瘤提供理论与实验基础。方法小鼠黑色素瘤B16细胞被分为四组,对照组(Control)、S1低剂量组(S1
【机 构】
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吉林省人民医院皮肤科,吉林大学白求恩医学院病理生理学系,大连理工大学精细化工国家重点实验室
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目的探讨小分子化合物S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制,为S1治疗皮肤黑色素瘤提供理论与实验基础。方法小鼠黑色素瘤B16细胞被分为四组,对照组(Control)、S1低剂量组(S1 2.5μM)、S1中剂量组(S1 5μM)和S1高剂量组(S1 10μM),利用MTT方法检测B16细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Westernblotting检测凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果相对于对照组,小分子化合物S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术结果显示,S1可以引起B16细胞凋亡率明显上升同时凋亡相关分子caspase-3表达水平明显升高;与对照组相比,线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C表达水平也出现了明显的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小分子化合物S1可能通过线粒体凋亡信号通路引起黑色素瘤细胞发生凋亡。
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