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目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-221在正常肝细胞和肝癌细胞株中的表达,检测miR-221在正常肝组织和肝癌组织中的表达,并干预肝癌细胞中miR-221水平探讨其对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)的调控和对肝癌细胞生物学特性的影响.方法 采用实时定量聚合酶链反应法检测miR-221在正常肝细胞和肝癌细胞株中的表达,收集28例伴有门静脉癌栓的肝细胞癌手术患者正常肝组织、癌栓、癌组织和癌旁组织并检测其表达;采用miR-221抑制剂(inhibitor)和拟似物(mimic)靶向干预miR-221在肝癌细胞中的表达,Western blot法检测其对PTEN的调控,以及细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞仪和Transwell法检测其对肝癌细胞的增殖、凋亡和迁移的影响.结果 肝癌HepG2、BEL-7402和Hep3B细胞的miR-221相对表达量分别为0.783±0.021、0.954 ±0.021、0.837±0.026,显著高于正常肝L02细胞的0.081±0.007(P ＜0.05),且肝癌组织和癌栓的相对表达量为0.897±0.048、0.984±0.048,亦显著高于正常肝组织和癌旁组织的0.067±0.007、0.063 ±0.008(P ＜0.05),而肝癌细胞的PTEN的表达水平显著低于正常肝细胞(P＜0.05),且肝癌组织和癌栓亦低于正常肝细胞(P＜0.05);与对照组比较,miR-221 inhibitor和mimic转染肝癌细胞后,PTEN表达水平分别上调和下调263％和32％ (P＜0.05),转染miR-221 inhibitor肝癌细胞的增殖和迁移活性降低,凋亡率增加(P＜0.05),而转染miR-221 mimic肝癌细胞则增殖和迁移活性增加,凋亡率降低(P＜0.05).结论 肝癌细胞和肝癌组织、癌栓中miR-221呈高表达,降低其水平能上调PTEN的表达,有效降低细胞增殖和迁移活性,诱导细胞凋亡,是肝细胞癌的潜在治疗靶点.