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目的 通过研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)兔血组织因子(TF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的动态变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对其影响,探讨SANFH发生机制和高压氧治疗的作用机制.方法 健康新西兰白兔78只,按数字随机表法分为3组:正常对照组(N组)7只,模型组(M组)41只,高压氧组(HBO组)30只.模型组又分为造模即刻组(M0组)10只,造模2周组(M2组)10只、造模4周组(M4组)10只、造模6周组(M6组)11只.HBO组分为:2周HBO组(HBO2组)7只、4周HBO组(HBO4组)11只、6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲强龙的方法对模型组及HBO组进行造模处理,HBO组在制模后开始HBO处理,每天1次,并于制模2周、4周、6周分别取静脉血检测TF、TNF-α的变化,于相应取血时间点取血后处死实验动物,取双侧股骨头组织进行组织学观察.结果 M各组TF[M0:(281.42±46.71)pg/ml,M2:(242.25±131.87)pg/ml,M4:(176.39±66.39)pg/ml,M6:(121.32±107.70)pg/ml]、TNF-α[M0:(418.83±75.99)pg/ml,M2:(424.41±57.01)pg/ml,M4:(424.05±136.44)pg/ml,M6:(344.34±112.89)pg/ml]均高于N组[TF:(137.55±21.65)pg/ml,TNF-α:(312.17±31.12)pg/ml],P＜0.05或P＜0.01;而HBO各组与M各组同时间点比较其表达均降低,P＜0.05或P＜0.01;组织学结果:N组股骨头组织形态正常,M组股骨十骺端髓腔内骨髓组织脂肪细胞增多增大、可见变性及片状坏死、炎性细胞浸润、出血、水肿及微小血管血栓、骨髓腔纤维化、造血细胞减少、股骨头萎缩明显;HBO各组脂肪变性、坏死出现率与M组比较明显减少,骨小梁间骨髓炎症反应明显减轻,未见到血栓形成,可见到骨母细胞活跃增生、骨髓纤维化、新生骨形成、股骨头萎缩不明显、骨基质正常.结论 兔SANFH时血中TF、TNF-α含量增高,诱导了体内凝血反应,使股骨头处血栓形成,HBO治疗可抑制实验动物体内TF、TNF-α的释放,从而改善凝血功能的异常,治疗股骨头坏死.