高脂饮食大鼠脂肪肝脂质代谢轴的变化及中药对其的干预作用

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目的探讨腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)-丙二酰辅酶A(Malonyl Co A)脂质代谢轴在脂肪肝病理机制中的意义。方法采用大鼠脂肪肝模型,随机分正常组、模型组和中药干预组各8只。造模12周,中药干预组在第8周起按1 ml/100 g鼠重予中药(中药“HJJB”复方:红景天苷、绞股蓝总苷、姜黄素、白术多糖)灌胃治疗。观察项目:1肝组织HE染色;2生化法检测血清及肝脏甘油三酯(TG)含量,酶免法检测肝脏游离脂肪酸(FFA)、AMPK、ACCase、Malonyl CoA含量;3肝脏TG、FFA、AMPK、ACCase、Malonyl CoA含量间的相关性分析。结果 1模型组肝脏出现严重的脂肪变性,肝脏TG、FFA、ACCase、Malonyl CoA含量较正常组均显著升高(P<0.01),肝脏AMPK含量较正常组显著降低(P<0.01);中药干预组的肝脏TG、FFA、ACCase、Malonyl CoA含量均显著低于模型组(P<0.01),肝脏AMPK含量则显著高于模型组(P<0.01)。2肝脏TG、FFA含量与肝脏ACCase、Malonyl CoA含量之间均呈显著正相关(P<0.001),而与肝脏AMPK含量则呈显著负相关(P<0.001)。结论脂肪肝大鼠AMPK-ACCase-Malonyl CoA脂质代谢轴明显异常,在脂肪肝病理机制中有重要意义。 Objective To investigate the role of AMPK - ACCase - Malonyl Co A lipid axis in the pathogenesis of fatty liver. Methods Rat fatty liver model was randomly divided into normal group, model group and TCM intervention group. At the 12th week, the traditional Chinese medicine intervention group was given intragastric administration of 1 ml / 100 g rat weight (Chinese herbal medicine “HJJB” compound: salidroside, gypenoside, curcumin, Atractylodes polysaccharide) . Observation items: 1 Hematoxylin and eosin (HE) staining of liver tissue; 2 Determination of serum triglyceride (TG) in liver and liver by biochemical methods; Free fatty acids (FFA), AMPK, , ACCase, Malonyl CoA content correlation analysis. Results In the model group, severe hepatic steatosis occurred. The content of hepatic TG, FFA, ACCase and Malonyl CoA in liver increased significantly (P <0.01) and the content of AMPK in liver decreased significantly (P <0.01) The levels of hepatic TG, FFA, ACCase and Malonyl CoA were significantly lower in model group than those in model group (P <0.01), while the content of AMPK in liver was significantly higher than that in model group (P <0.01). (P <0.001), but negatively correlated with the content of AMPK in the liver (P <0.001) .Conclusion: 1. Conclusion The lipid metabolism axis of AMPK-ACCase-Malonyl CoA in fatty liver rats is obviously abnormal, which is of great significance in the pathological mechanism of fatty liver.
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