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摘 要 目的:观察培哚普利与卡托普利治疗心力衰竭(HF)的疗效与安全性。方法:62例HF患者随机分成培哚普利组31例,接受治疗培哚普利。对照组31例,接受卡托普利治疗。两组均同时给予地高辛和利尿剂。结果:培哚普利组治疗后总有效率明显优于卡托普利组(P<0.01),各项超声心功能指标改善均优于卡托普利组(P<0.05)。治疗后两组的生化指标均有改善,但以培哚普利组为明显(P<0.05)。结论:培哚普利对高龄HF的治疗优于卡托普利,且培哚普利治疗HF患者耐受性好。
关键词 心力衰竭 培哚普利 卡托普利
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.020
资料与方法
2004年10月～2008年4月收治心力衰竭(HF)患者62例。男43例,女19例;年龄75～91岁,平均81.02±4.19岁。剔除高血压性心脏病HF患者;同时伴有中度以上肾功能不全,SCr≥200μmol/L者;高钾血症者(K+>5.5mmol/L)。其中缺血性心脏病47例,扩张型心肌病2例,慢性肺原性心脏病13例。临床诊断主要依据症状、体征、辅助检查,按纽约心脏病协会(NYHA)分级标准,将心功能分成四级。62例患者随机分为培哚普利组31例,男22例,女9例;年龄80.96±4.22岁;心功能分级Ⅱ级6例,Ⅲ级14例,Ⅳ级11例;卡托普利组31例,男21例,女10例;年龄81.06±4.23岁;心功能分级Ⅱ级5例,Ⅲ级14例,Ⅳ级12例。两组组间情况经统计学处理,差异无显着性意义(P>0.05),具有可比性。
治疗方法:两组患者均保持原有饮食、休息方案,同时口服地高辛(0.125～0.25mg,每日1次)、氢氯噻嗪(10～25mg,每日3次)。开始治疗前2天停用利尿剂,不用或停用其他血管扩张剂。培哚普利组服用培哚普利,第1天2mg,每日1次;如出现低血压(SBP<90mmHg)或肾功损害加重(SCr≥200μmol/L),则退出试验,否则持续用2mg,每日1次,2周;2周内如出现低血压或肾损加重则退出试验,否则改用4mg,14周。对照组应用卡托普利片,第1天用6.25mg,每日3次,如出现低血压或肾损加重则退出试验,否则改用12.5mg,每日3次,2周;2周内如出现低血压或肾损加重则退出试验,否则调整剂量至25mg,每日3次,14周,其间如出现低血压或肾损加重则退出试验。
观察指标:以多普勒彩色超声心动仪于治疗开始前1天及治疗结束后1天,分别测定两组患者的每搏输出量(SV)、每分排血量(CO)及左室射血分数(LVEF)。两组患者分别于治疗开始前1天、治疗后1天、治疗后2周,以及治疗开始2周的每月用全自动生化分析仪测定血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血清钾(K+)以及血清钠(Na+)。应用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。治疗期间检测血、尿常规,血糖、血脂、电解质、心电图,观察有无不良反应。
疗效评定标准:①显效:心功能改善2级;②有效:心功能改善1级;③无效:心功能无改善或恶化。
结 果
临床疗效:在4个疗程中,卡托普利组中先后有4例因低血压,1例因肾损加重而退出试验,退出率为16.13%;而培哚普利组则无一例因低血压或者肾损加重而退出。退出试验者不列入其内,培哚普利组显效3例(9.68%),有效26例(83.88%),无效2例(6.45%);卡托普利组显效1例(3.85%),有效18例(69.23%),无效7例(26.92%)。两组间比较差异有极显著性意义(P<0.01)。
两组患者治疗前后超声心功能指标情况:培哚普利组治疗4个月后SV及LVEF较治疗前有明显提高(P<0.01),培哚普利组在改善超声心动指标上优于卡托普利组(P<0.05)。
两组患者治疗前后生化指标情况:卡托普利组有1例,因SCr>200μmol/L而退出试验。患者治疗4个月后,BUN和SCr均有下降;但培哚普利组较卡托普利组为优(P<0.05)。循环中AngⅡ和ALD的水平均降低,较治疗前差异有显著性(P<0.01),治疗后培哚普利组AngⅡ和ALD的水平较卡托普利组降低明显,差异有显著性(P<0.01)。血清钾及血清钠两组治疗前后均无差异,组间亦无差异。
不良反应:培哚普利组有3例发生咳嗽,2例口干;卡托普利组有3例干咳,2例口干;均症状轻微未予处理。卡托普利组有2例诉称乏力、头昏;而培哚普利组无此等申诉。
讨 论
老年人HF时血浆肾素浓度增高,卡托普利尤其是首剂多见,具有一定的危险性。但培哚普利则无此反应,具有平缓的降低舒张压作用。本组资料显示,卡托普利组31例中有4例因低血压而不得不退出试验;而在培哚普利组31例中却无1例发生低血压。
HF时,心排出血量减少,肾脏灌注不足,肾素分泌增加,激活肾素血管紧张素醛固酮系统,使血管紧张素转换活性增加,AngⅡ生成增多,周围血管阻力增加,加重心脏后负荷,同时增加交感神经兴奋性,儿茶酚按浓度增高,醛固酮释放,水钠潴留,心脏前负荷增加。培哚普利具有抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和增强缓激肽的双重功能,可调节多种神经内分泌活性物质,抑制肾素(PRA)、AngⅡ、内皮素(ET1)、EDLD(Na+-K+-ATP酶抑制因子)、心房肽(ANP)等多种缩血管促增殖因子。本组资料显示,培哚普利较卡托普利更明显降低循环中AngⅡ和ALD的水平,改善肾功能,从而使HF向有利方向发展。
两组的不良反应均少而轻微,以咳嗽为主,其发生率两组相似;卡托普利组中有2例诉称头昏、乏力;但培哚普利组无此反应,表明培哚普利不但可明显改善HF患者的临床症状,且耐受性良好。
综上所述,我们认为培哚普利是ACEI中治疗高龄HF疗效高安全性大的一个理想药物。同时培哚普利谷峰值75%～100%,是ACEI中最高的,每日服1次24小时稳定控制血压,更有利于高龄患者的治疗依从性。
关键词 心力衰竭 培哚普利 卡托普利
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.020
资料与方法
2004年10月～2008年4月收治心力衰竭(HF)患者62例。男43例,女19例;年龄75～91岁,平均81.02±4.19岁。剔除高血压性心脏病HF患者;同时伴有中度以上肾功能不全,SCr≥200μmol/L者;高钾血症者(K+>5.5mmol/L)。其中缺血性心脏病47例,扩张型心肌病2例,慢性肺原性心脏病13例。临床诊断主要依据症状、体征、辅助检查,按纽约心脏病协会(NYHA)分级标准,将心功能分成四级。62例患者随机分为培哚普利组31例,男22例,女9例;年龄80.96±4.22岁;心功能分级Ⅱ级6例,Ⅲ级14例,Ⅳ级11例;卡托普利组31例,男21例,女10例;年龄81.06±4.23岁;心功能分级Ⅱ级5例,Ⅲ级14例,Ⅳ级12例。两组组间情况经统计学处理,差异无显着性意义(P>0.05),具有可比性。
治疗方法:两组患者均保持原有饮食、休息方案,同时口服地高辛(0.125～0.25mg,每日1次)、氢氯噻嗪(10～25mg,每日3次)。开始治疗前2天停用利尿剂,不用或停用其他血管扩张剂。培哚普利组服用培哚普利,第1天2mg,每日1次;如出现低血压(SBP<90mmHg)或肾功损害加重(SCr≥200μmol/L),则退出试验,否则持续用2mg,每日1次,2周;2周内如出现低血压或肾损加重则退出试验,否则改用4mg,14周。对照组应用卡托普利片,第1天用6.25mg,每日3次,如出现低血压或肾损加重则退出试验,否则改用12.5mg,每日3次,2周;2周内如出现低血压或肾损加重则退出试验,否则调整剂量至25mg,每日3次,14周,其间如出现低血压或肾损加重则退出试验。
观察指标:以多普勒彩色超声心动仪于治疗开始前1天及治疗结束后1天,分别测定两组患者的每搏输出量(SV)、每分排血量(CO)及左室射血分数(LVEF)。两组患者分别于治疗开始前1天、治疗后1天、治疗后2周,以及治疗开始2周的每月用全自动生化分析仪测定血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血清钾(K+)以及血清钠(Na+)。应用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。治疗期间检测血、尿常规,血糖、血脂、电解质、心电图,观察有无不良反应。
疗效评定标准:①显效:心功能改善2级;②有效:心功能改善1级;③无效:心功能无改善或恶化。
结 果
临床疗效:在4个疗程中,卡托普利组中先后有4例因低血压,1例因肾损加重而退出试验,退出率为16.13%;而培哚普利组则无一例因低血压或者肾损加重而退出。退出试验者不列入其内,培哚普利组显效3例(9.68%),有效26例(83.88%),无效2例(6.45%);卡托普利组显效1例(3.85%),有效18例(69.23%),无效7例(26.92%)。两组间比较差异有极显著性意义(P<0.01)。
两组患者治疗前后超声心功能指标情况:培哚普利组治疗4个月后SV及LVEF较治疗前有明显提高(P<0.01),培哚普利组在改善超声心动指标上优于卡托普利组(P<0.05)。
两组患者治疗前后生化指标情况:卡托普利组有1例,因SCr>200μmol/L而退出试验。患者治疗4个月后,BUN和SCr均有下降;但培哚普利组较卡托普利组为优(P<0.05)。循环中AngⅡ和ALD的水平均降低,较治疗前差异有显著性(P<0.01),治疗后培哚普利组AngⅡ和ALD的水平较卡托普利组降低明显,差异有显著性(P<0.01)。血清钾及血清钠两组治疗前后均无差异,组间亦无差异。
不良反应:培哚普利组有3例发生咳嗽,2例口干;卡托普利组有3例干咳,2例口干;均症状轻微未予处理。卡托普利组有2例诉称乏力、头昏;而培哚普利组无此等申诉。
讨 论
老年人HF时血浆肾素浓度增高,卡托普利尤其是首剂多见,具有一定的危险性。但培哚普利则无此反应,具有平缓的降低舒张压作用。本组资料显示,卡托普利组31例中有4例因低血压而不得不退出试验;而在培哚普利组31例中却无1例发生低血压。
HF时,心排出血量减少,肾脏灌注不足,肾素分泌增加,激活肾素血管紧张素醛固酮系统,使血管紧张素转换活性增加,AngⅡ生成增多,周围血管阻力增加,加重心脏后负荷,同时增加交感神经兴奋性,儿茶酚按浓度增高,醛固酮释放,水钠潴留,心脏前负荷增加。培哚普利具有抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和增强缓激肽的双重功能,可调节多种神经内分泌活性物质,抑制肾素(PRA)、AngⅡ、内皮素(ET1)、EDLD(Na+-K+-ATP酶抑制因子)、心房肽(ANP)等多种缩血管促增殖因子。本组资料显示,培哚普利较卡托普利更明显降低循环中AngⅡ和ALD的水平,改善肾功能,从而使HF向有利方向发展。
两组的不良反应均少而轻微,以咳嗽为主,其发生率两组相似;卡托普利组中有2例诉称头昏、乏力;但培哚普利组无此反应,表明培哚普利不但可明显改善HF患者的临床症状,且耐受性良好。
综上所述,我们认为培哚普利是ACEI中治疗高龄HF疗效高安全性大的一个理想药物。同时培哚普利谷峰值75%～100%,是ACEI中最高的,每日服1次24小时稳定控制血压,更有利于高龄患者的治疗依从性。