【摘 要】
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本文研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预作用.应用高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠建立NAFLD小鼠模型,研究EGCG对NAFLD小鼠血液和肝组织中
【机 构】
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三峡大学医学院,湖北宜昌 443002;三峡大学天然产物研究与利用湖北省重点实验室,湖北宜昌 443002;三峡大学中医临床医学院,湖北宜昌 443001;药食同源大健康产品开发利用宜昌市重点实验室,
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本文研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预作用.应用高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠建立NAFLD小鼠模型,研究EGCG对NAFLD小鼠血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平、肝组织结构以及AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因表达的影响.结果表明EGCG治疗后肝组织病理学变化明显改善,小鼠体质量、肝质量、肝质量指数较模型组显著降低至110.98％、115.01％,115.64％、136.48％和104.20％、118.70％(p<0.01);血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平改善幅度在11.85％～86.06％之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01);升高肝组织中AMPKα、SIRT1 mRNA及p-AMPKα、SIRT1蛋白表达幅度在13.21％～75.82％之间,降低肝组织FASN、ACC-1、SREBP-1c、SCD-1、PPARγmRNA和FASN、p-ACC-1、p-SREBP-1c、SCD-1、PPARγ蛋白表达幅度在19.59％～92.07％之间,改善p-AMPKα/AMPKα、p-ACC-1/ACC-1和p-SREBP-1c/SREBP-1c比率在39.20％～93.07％之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01).本研究表明EGCG可通过调控AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因的表达来改善NAFLD小鼠糖脂代谢、脂肪酸氧化和氧化应激状态.
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