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目的:观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用,研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16):空白组,IR组,当归治疗组,PNS组和cAMP组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型.用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量,免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas,Bcl-2的含量,原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果:当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P＜0.01),增强了SOD活性(P＜0.01)和HSP70的表达(P＜0.01),同时改善了心肌的超微结构.当归注射液明显增加了PKC的含量(P＜0.05),并使PKC从细胞核转移到细胞膜.PNS组PKC的含量高于IR组,(P＜0.01),但比正常心肌明显减少(P＜0.05).cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P＜0.01),Bcl-2含量明显增多(P＜0.01).结论:当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用.PNS长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应.cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现.