观察烟雾暴露大鼠肺小动脉病理形态学变化、超微结构改变及右心室收缩压变化。
方法40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照(C)组、烟雾暴露1个月(S1m)组、烟雾暴露2个月(S2m)组、烟雾暴露3个月(S3m)组，检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、平均右心室收缩压(mRVSP)，透射电镜观察肺小动脉的超微结构，HE染色观察肺动脉组织学改变并测量肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%)，免疫组织化学染色法观察肺动脉平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。
结果(1)C组、S1m、S2m及S3m组PaO2 值分别为(96.2±4.3) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(92.1±5.2) mmHg、(90.5±4.1) mmHg及(89.6±4.8) mmHg，各组间比较，差异均无统计学意义 (P值均>0.05)。(2)S3m组mRVSP值为(65.63±5.6) mmHg与C组[(14.07±4.18) mmHg]及S1m组[(16.85±1.26) mmHg]比较，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(3)肺小动脉超微结构观察：C组内皮细胞形态正常，胞外未见胶原纤维增生，平滑肌细胞未见增生。S1m组肺小动脉内皮细胞形状不规则，内膜增厚，细胞内可见线粒体肿胀，平滑肌细胞轻度增生。S2m组内弹力膜厚薄不均，平滑肌走向不规则，胶原纤维增生。S3m组肺小动脉结构层次紊乱，内皮细胞变形严重，胶原纤维大量增生。(4)C组、S1m、S2m及S3m组WA%分别为(31.29±1.95)%、(42.68±2.24)%、(51.84±2.38)%、(62.11±1.39)%，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(5)C组、S1m、S2m及S3m组肺动脉α-SMA表达量分别为(37.5±7.5)、(52.6±14.3)、(72.2±13.6)、(98.1±15.6)，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(6)WA%与α-SMA呈正相关(r＝0.703，P<0.05)。
结论烟雾暴露可使肺血管形态发生明显改变，肺小动脉超微结构异常，导致肺血管重塑，肺血流阻力增加，右心室收缩压升高。