【摘 要】
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目的 探讨益生菌对高脂饮食（HFD）诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠肠道菌群及干扰素基因刺激因子（STING）信号通路的影响。方法 将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=20）、实验组（n=20）及治疗组（n=20），对照组小鼠给予普通饲料，实验组和治疗组小鼠给予高脂饲料。喂养12周后，治疗组小鼠给予益生菌治疗，于治疗后第1、2和4周对3组小鼠进行各指标检测。采集小鼠粪便标
【基金项目】
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温州市科技局项目（Y20190536）；
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目的 探讨益生菌对高脂饮食（HFD）诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠肠道菌群及干扰素基因刺激因子（STING）信号通路的影响。方法 将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=20）、实验组（n=20）及治疗组（n=20），对照组小鼠给予普通饲料，实验组和治疗组小鼠给予高脂饲料。喂养12周后，治疗组小鼠给予益生菌治疗，于治疗后第1、2和4周对3组小鼠进行各指标检测。采集小鼠粪便标本检测其肠道菌群数量；应用双能X线吸收法检测小鼠全身脂肪含量；使用酶联免疫吸附剂测定法检测肝功能指标和炎症因子水平；采用RT-qPCR及Western Blot检测STING及相关炎性细胞因子的表达；采用免疫组织化学技术检测巨噬细胞标志物F4/80的表达。结果 与实验组相比，治疗组小鼠肠道菌群得到改善，双歧杆菌和乳杆菌数量升高，肠杆菌、肠球菌及白假丝酵母数量降低（均P＜0.01）；治疗组小鼠脂肪含量降低（P＜0.01），肝功能指标谷草转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油及STING表达量显著降低（均P＜0.05）,F4/80+在肝脏组织中的比例明显降低（P＜0.01）。此外，与实验组相比，治疗组小鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α、白介素1β、白介素6、干扰素β表达水平及磷酸化NF-κB p65水平显著降低，JNKp46水平显著升高（均P＜0.05）。结论 益生菌可能通过抑制STING-TBK1-NF-κB通路改善肠道菌群，从而改善HFD诱导的NAFLD。
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