【摘 要】
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目的探讨2型糖尿病(T2DM)发病与高密度脂蛋白(HDL)的内在分子生物学机制。方法采用分子信息学方法,借助GEO Datasets数据库与比较毒理基因组学数据库(CTD),分别获取T2DM与HDL
【机 构】
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青岛大学公共卫生学院; 平邑县人民医院耳鼻喉科; 青岛市李沧区妇幼保健计划生育服务中心; 青岛市疾病预防控制中心/青岛市预防医学研究院;
【基金项目】
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青岛糖尿病预防项目(WDF05-108、WDF07-308);青岛市科技局立项(19-6-1-5-nsh);青岛市2017年度医药科研指导计划(2017-WJZD134);青岛市医疗卫生优秀人才培养项目
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目的探讨2型糖尿病(T2DM)发病与高密度脂蛋白(HDL)的内在分子生物学机制。方法采用分子信息学方法,借助GEO Datasets数据库与比较毒理基因组学数据库(CTD),分别获取T2DM与HDL关联的基因,并筛选出二者共同的差异表达基因(DEGs)。采用DAVID在线软件,对T2DM与HDL关联的共同DEGs进行基因本体论(GO)分析和KEGG信号通路等基因富集分析;采用String在线软件和Cytoscape的插件MCODE,对T2DM与HDL关联的共同DEGs进行蛋白互作(PPI)网络分析。结果 GEO与CTD数据库分析显示,T2DM与HDL关联的有13个DEGs;GO分析表明,T2DM与HDL共同DEGs参与了胆固醇代谢过程等生物学进程;KEGG信号通路富集结果表明,T2DM与HDL共同DEGs参与了HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路、cGMP-PKG信号通路等;PPI分析结果显示,T2DM与HDL关联的13个DEGs均参与了网路构建,该蛋白网络共有27条边,平均蛋白节点度为4.15,局部聚类系数为0.74,蛋白相互作用网络具有统计学差异(P<0.001),T2DM与HDL相关的蛋白网络由LEPR、MAPK3、AKT1、NOS3、APOE和SCARB1等6个节点蛋白组成。结论 T2DM发病主要通过胆固醇代谢过程、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路、cGMP-PKG信号通路等与HDL异常关联,可能的因果关联尚需进一步研究。
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