【摘 要】
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青春期的性发育通常伴随骨形成速度加快和脂肪重塑，雌激素在整体水平上调节骨生长，性启动过程受下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）的控制，并与体脂有关，其具体机制目前尚未明确。近年来研究发现，瘦素可刺激下丘脑促性腺激素释放激素（Gn RH）兴奋HPGA，进而促使青春期的开始，但瘦素并不是必需启动因子。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是联系能量代谢和生殖轴的重要纽带，通过激活PPARγ触发瘦素信号
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金项目（81102616）； 中国博士后科学基金项目（2012M510729）；
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青春期的性发育通常伴随骨形成速度加快和脂肪重塑，雌激素在整体水平上调节骨生长，性启动过程受下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）的控制，并与体脂有关，其具体机制目前尚未明确。近年来研究发现，瘦素可刺激下丘脑促性腺激素释放激素（Gn RH）兴奋HPGA，进而促使青春期的开始，但瘦素并不是必需启动因子。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是联系能量代谢和生殖轴的重要纽带，通过激活PPARγ触发瘦素信号可以刺激下丘脑GnRH兴奋HPGA。骨骼作为内分泌器官，能够抑制脂肪细胞形成，而脂肪细胞又可以抑制成骨细胞的增殖分化，拮抗骨形成。PPARγ是调节成脂与成骨分化的关键因子。据此，脂肪细胞转分化是调控青春期性发育及骨生长的重要机制。本文拓展了脂肪细胞转分化对儿童性发育及骨代谢调控的新认识，为临床多靶点、多途径干预儿童性早熟、改善终身高提供新的思路。
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