观察天然虾青素(AST)对血小板源性生长因子－BB(PDGF－BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨其可能机制。

实验分为空白对照组、PDGF－BB组、PDGF－BB＋AST组、AST组。采用不同因素干预细胞后，采用锥虫蓝染色检测AST和(或)PDGF－BB对VSMCs的细胞毒性；采用细胞增殖检测试剂盒(CCK－8)、流式细胞仪、实时荧光定量(Real－time)PCR检测AST对PDGF－BB诱导的细胞增殖的影响；酶标仪检测法检测AST对PDGF－BB诱导细胞产生活性氧(ROS)的影响；蛋白印迹法(WB)探讨其可能机制。

(1)细胞活性：实验浓度的AST和(或)PDGF－BB对VSMCs无毒性(均P>0.05)。(2)增殖作用：PDGF－BB可显著诱导VSMCs细胞增殖(2.5±0.3比1，P<0.01)，AST(5、10、25 μmol/L)与PDGF－BB联合干预则可呈浓度依赖性的抑制细胞增殖(均P<0.01)；对细胞周期的影响：AST可阻滞PDGF－BB诱导的G0/G1期细胞向S期过渡；与对照组相比，PDGF－BB处理后显著提高促进细胞周期蛋白依赖性激酶6、4(CDK6，CDK4)、细胞周期蛋白D1、E(CyclinD1，CyclinE)的表达(4.20±0.30、2.90±0.18、3.50±0.30、2.70±0.11比1，均P<0.01)，抑制细胞周期蛋白激酶抑制蛋白P21(P21)的表达(0.52±0.03比1，P<0.01)，AST(25 μmol/L)与PDGF－BB联合干预可逆转这种现象。(3)对ROS的作用：酶标仪结果显示，PDGF－BB可显著诱导细胞中ROS的产生(2.10±0.09比1，P<0.01)，AST(5、10、25 μmol/L)与PDGF－BB合用则可呈浓度依赖性的抑制这种现象(均P<0.01)。(4)细胞内信号通路：PDGF－BB刺激VSMCs 5、10、15 min后显著诱导ERK1/2、p38、JNK的磷酸化，AST(25 μmol/L)与PDGF－BB共同干预时可显著降低PDGF－BB诱导的ERK1/2和P38的磷酸化水平。

AST通过抑制VSMCs从G0/G1期细胞向S期过渡抑制PDGF－BB诱导的细胞增殖，其机制可能与降低PDGF－BB诱导细胞产生的ROS以及其下游的ERK、p38信号通路的磷酸化有关。