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[摘要] 吸入性肺炎常见于昏迷、吞咽反射差、咽部运动不协调和咽喉部有疾患的患者，严重时可诱发急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等，具有病情急进性恶化、处理不及时预后不良等特点，在合并颅脑外伤等多脏器功能障碍时尤为凶险。
[关键词] 吸入性肺炎；急性呼吸窘迫综合征；感染性休克
[中图分类号] R563.1 [文献标识码] C [文章编号] 1673-9701（2015）21-0113-03
[Abstract] Aspirated pneumonia is common in coma， poor ability of swallowing reflex， glottal uncoordinated movements， pharyngeal lesions or foreign body stimulation in patients，in which can cause ARDS， infectious shock， etc. Based on the rapid progression of the disease， without treating in time may lead to adverse prognosis， especially in multiple organ dysfunction such as craniocerebral injury is very dangerous.
[Key words] Aspirated pneumonia； Acute respiratory distress syndrome； Septic shock
颅脑外伤致昏迷的患者因其需长期卧床、机体抵抗力差、气管插管及机械通气、留置胃管等因素，常合并有肺部感染，如不能积极治疗，病情恶化可导致全身炎症反应、感染性休克、呼吸衰竭甚至死亡[1]。如何合理控制其发生成为现在研究的热点。我科2014年1月收治颅脑外伤继发肺部感染致感染性休克患者1例，经积极治疗预后良好，现报道如下，以分析病情变化、讨论治疗要点，为临床工作总结经验。
1 病例资料
患者男，26岁，主因车祸外伤致昏迷于2014年1月16日急诊入院。来院时神志中昏迷，右颞部可见7 cm头皮裂伤及头皮血肿，耳廓裂伤，面部多处擦伤，瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，鼻腔有血性漏液，颈抵抗（ ），四肢异常伸直、肌张力高，双侧Babinski征（ ），GCS评分：8分。头颅CT示左额及大脑镰旁多处挫伤及左侧基底节区脑出血，右侧颞骨线性骨折。诊断为急性内开放性颅脑损伤、弥漫性轴索损伤、脑内血肿、颅底骨折伴鼻漏、右侧颞骨骨折、头皮裂伤、头皮血肿。入院后给予脱水、止血、营养脑神经、冰帽及冰毯物理降温、抗感染、抗癫痫等治疗，并多次腰椎穿刺术。第11天患者意识好转，可唤醒，可咀嚼吞咽食物。复查头颅CT示左额及大脑镰旁多处挫伤较前好转，左侧基底节区脑出血无明显吸收，脑室积血，右侧颞骨线性骨折。胸部CT无明显异常。第13天行“左额锥颅脑内血肿穿刺抽吸术”，抽出15 mL陈旧血。术后一般情况良好，意识进一步好转，可简单言语，肢体有吩咐动作，肌力达Ⅲ级，左侧Babinski征（-）。第15天患者饮水时呛咳，约3 min后突发呼吸急促、寒战，呼吸道不易吸痰，T：39℃，P：180次/min，R：40次/min，Bp：110/80 mmHg，SaO2：99%，神志朦胧、躁动，瞳孔等大等圆，直径约2.5 mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗糙，可闻及哮鸣音，双侧Babinski征（ ）。立即给予心电监护、泵入氨茶碱，清理气道并以储氧面罩给氧，肌注柴胡、安痛定，病情未能缓解，并呈进行性加重，双肺可闻及湿啰音及喘鸣音，范围较前增大。18：30动脉血气分析：SaO2：80%，PaO2：46 mmHg，PaCO2：26.6 mmHg。血细胞分析：RBC：6.03×1012/L，Hb：186 g/L，WBC：40.8×109/L，N：88.4%。急行气管插管及人工通气，转EICU并复查头、胸CT，颅内无新发出血及梗塞，双肺广泛高密度影，急性胃扩张。经对症处理病情无好转，24时患者P：180次/min，血压进行性下降至71/27mmHg，全身湿冷、呼吸浅快，频率60次/min，给予呼吸机辅助呼吸、羟乙基淀粉扩容，以多巴胺、间羟胺维持血压，同时给予抗感染、抗炎等治疗。第16日8时，T：38℃，P：160次/min，呼吸以呼吸机维持，频率20次/min，拔管不能维持自主呼吸。血压以升压药维持108/64 mmHg，SaO2：96%。神志为深昏迷，双侧瞳孔直径约5 mm，对光反射消失，双肺满布湿啰音，吸痰可见粉红色泡沫痰及少量食糜。全身皮温低，双下肢可见花斑，刺激四肢无活动，双侧Babinski征（ ）。RBC：5.79×1012/L，HB：177 g/L，WBC：28.8×109/L，N：87.9%，AST：286 U/L，BUN：14.9 mmol/L，Cr：117 μmol/L，诊断为吸入性肺炎合并感染性休克，联用亚胺培南西司他丁钠及莫西沙星，输注人血白蛋白20 g及血浆400 mL，地塞米松、乌司他丁及血必净[2]抗炎对症治疗，血培养回报为无菌生长。第17天，患者瞳孔直径回复至约3 mm，对光反射迟钝，肺部湿啰音范围减小，皮温较前上升，双下肢花斑消退，刺激肢体仍无活动，双侧Babinski征（ ）。RBC：3.6×1012/L，HB：128 g/L，WBC：14.8×109/L，ALT：130 U/L，BUN：7.4 mmol/L，Cr：52 μmol/L，K：3.3 mmol/L，Na：138 mmol/L，Cl：119 mmol/L，吸痰可见白色泡沫痰，无食糜，量较前日减少。血培养、痰培养均为凝固酶隐形葡萄球菌。控制补液速度，再次输注新鲜冰冻血浆400 mL，停止物理降温，停用地塞米松，改为甲强龙500 mg Qd[3]，给予呋塞米20 mg Q8h、补钾等对症治疗。第18日，脱离呼吸机患者可维持呼吸，升压药间断使用，BP：120/70mmHg，CVP：13 cm H2O，瞳孔等大等圆，直径约2.5 mm，对光反射灵敏，双侧中下肺可闻及啰音。皮温基本正常，四肢刺激稍动，光反射灵敏，双肺有啰音。皮温正常，四肢刺激稍动，入量4340 mL，其中血浆400 mL；出量3500 mL。血气分析：PaO2：112 mmHg，PaCO2：36 mmHg。第19天，患者入量6111 mL，出量4250 mL，CVP：13 cmH2O，停用升压药。甲强龙量减半。第20日，患者自动睁眼，神志朦胧，有躲避反应，双下肺少许啰音，RBC：3.0×1012/L，HB：80 g/L，WBC：6.0×109/L，N：82%。第21天，患者神志转清，自动睁眼增多，啰音减少。第22天，拔除气管插管，痰培养为奇异变形杆菌 铜绿假单胞菌，调整抗生素为舒普深3 g tid，待患者体温正常后逐渐停药。两周后患者生命体征平稳，可言语，肺部无啰音，肢体肌力左Ⅴ级，右Ⅳ级，患者当日出院。 2讨论
本例患者第一阶段治疗颅脑外伤效果良好，意识好转，可简单言语并自行进食，肢体有自主活动，肌力Ⅲ级，肺部无明显感染征象。第15天患者出现发热，意识转为淡漠，喂饭时食物反流致误吸，呛咳明显，后病情呈急进性加重，1 h内即出现呼吸窘迫症状，双肺满布湿啰音及喘鸣音，血气分析提示存在低氧血症及酸中毒，胸部CT可见双肺广泛大面积高密度影，而经气道可吸出食物，符合急性吸入性肺炎并ARDS的诊断。
感染、创伤、休克等因素可损伤肺泡及肺部毛细血管，引起肺水肿及肺不张，致呼吸窘迫和顽固性低氧血症，而ARDS是其严重的表现形式。若同时具备两种或两种以上的危险因素，ARDS发病率将明显增高[4，5]。该患者颅脑原发伤重、锥颅术后，全身基础条件差，抵抗力弱、反应迟钝，吞咽协同作用及喉保护性反射差，而卧床进食亦增加了食物反流、误吸的风险。反流的胃内容物因其含有胃酸，在误吸入气道后，可破坏肺组织的正常生理结构，刺激肺组织形成炎症反应，其严重程度与胃酸浓度、吸入量及其在肺内的分布情况有关[6]。误吸在肺内分布范围越广泛，损害越严重。而食物残存在气道内，亦可导致气道狭窄，诱发哮喘，引起肺部大量炎性细胞浸润，加重水肿、渗出。该患者短时间内即发生呼吸窘迫，并咳出粉红色泡沫痰，双肺广泛分布湿啰音及喘鸣音，反映了这一病理过程。
由急性肺损伤引起的ARDS，因其肺水肿、肺泡萎陷等导致肺的生理结构破坏、低氧血症、炎症因子浸润等，亦会进一步加重感染及休克[7]。该患者出现误吸、呼吸窘迫当日血培养为无菌生长，不到24 h再行血培养，便提示为凝固酶阴性杆菌，说明急性炎症反应因其对肺组织的广泛破坏，可继发肺部感染，并血行扩散至全身，引起严重的感染性休克，致血压下降、末梢循环差、昏迷等危重表现。故昏迷或长期卧床的患者，若存在误吸，应及时行相应处理，明确诊断，指导治疗，积极防治由其引起的ARDS及感染性休克。
2.1支持呼吸和循环功能
呼吸机的应用在治疗ARDS中具有重要作用。小潮气量（6 mL/kg）、适度PEEP等“肺保护性通气策略”可以有效地改善呼吸，提高氧饱和度，纠正酸中毒[8]。同时监测CVP，在保证心输出量、有效循环血容量及心功能正常的前提下，保持CVP在较低水平（不超过16 cmH2O），结合病情应用脱水药物以减轻肺水肿。在ARDS早期可给予氨茶碱泵入、清理气道、储氧面罩给氧，密切观察病情变化，及时应用呼吸机辅助呼吸，保证有效通气，并可适量应用镇静药物解除人机对抗。注意结合病情综合治疗，例如该患者颅内血肿合并肺水肿，可应用利尿剂并适度补钾，以及冰帽、冰毯物理降温。依照脱机标准控制机械通气天数，防止过度医疗及呼吸机相关肺炎的发生率[9]。
2.2抗感染
胃酸误吸合并存在化学性误吸及细菌性误吸，在几分钟内即可在肺内扩散至全身。重症肺部感染需要恰当的初始抗生素治疗与后续的靶向性治疗，将经验性治疗与准确的病原学诊断相结合[10]，力求早期即控制肺部感染。
2.3抗休克
如病情发展至感染性休克，在心功能正常情况下应及时扩容、强心，以升压药稳定血压，并积极补液，包括新鲜冰冻血浆、白蛋白注射液、胶体液等，少量渐进鼻饲。补液同时注意监测CVP，兼顾肺水肿及脑水肿，积极治疗原发病，控制感染及过度炎症反应。
2.4糖皮质激素
糖皮质激素的抗炎作用可减轻炎症早期的水肿、渗出、炎性细胞浸润及吞噬反应，亦可抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞等的增生。糖皮质激素在抑制多形核细胞在血管内迁移的同时，还能减少炎性物质的产生，下调炎症反应。目前国内已有关于激素对重症肺炎合并有ARDS及感染性休克的患者预后的影响的报道，但仅局限于小样本的随机试验研究，尚需大样本多中心研究进一步证实[11]。本例应用甲强龙大量冲击，结合乌司他丁抑制炎症，对患者预后的影响可作为试验参考。
2.5预防性措施
注意在病情早期加强护理，注意喂食体位及吸痰护理[12]。对于重度颅脑损伤昏迷的患者，一是可以早期留置胃管防止反流的发生[13]，再者可以应用P物质促进咳嗽排出呼吸道异物[14]。
[参考文献]
[1] 郑红，陈佳宁，禹玺，等. 老年患者吸入性肺炎临床特点及病原学分析[J]. 中华医院感染学杂志，2008，18（3）：372-375.
[2] 关宁，霍晓川，王瑞，等. 血必净注射液治疗老年患者脑出血后吸入性肺炎的临床疗效[J]. 中国老年学杂志，2014， 34（16）：4464-4465.
[3] 张晶晶，彭守春. 急性暴发性隐源性机化性肺炎一例[J].中国全科医学，2011，14（4C）：1394-1395.
[4] Davidson BA，Knight PR，Helinski JD，et al. The role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of aspiration pneumonitis in rats[J]. Anesthesiology，1999，91（2）：486-499.
[5] Peeters D，Peters IR，Helps CR，et al. Distinct tissue cytokine and chemokine mRNA expression in canine sino-nasal aspergillosis and idiopathic lymphoplasmacytic rhinitis[J]. Vet Immunol Immunopathol，2007，117：95-105.
[6] 沙文阁. 胃食管反流性疾病引起的呼吸系统并发症[J].中国实用内科杂志，1999，19（1）：19.
[7] Le Floch AS，Cassir N，Hraiech S，et al. Haemophilus parahaemolyticus septic shock after aspiration pneumonia，France[J]. Emerging Infectious Diseases，2013，19（10）：1694-1695.
[8] 郭凤梅，邱海波. 《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座（6）-严重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗[J]. 中国危重病急救医学，2004，16（12）：708-711.
[9] 郭琦，黎毅敏，农凌波，等. 重症肺炎及感染性休克的集束治疗[J]. 中华急诊医学杂志，2009，18（3）：286-292.
[10] 贺鹤群，朱建华，叶继辉，等. 重症肺炎的临床特征和死亡危险因素分析[J]. 实用医学杂志，2010，26（19）：3532-3534.
[11] 袁莹，于学忠. 激素在重症肺炎治疗中的应用[J]. 协和医学杂志，2013，4（3）：310-313.
[12] 张秀果，田悦平，曹奎粉. 医护合作对脑卒中吞咽障碍患者吸入性肺炎发生率的影响[J]. 中国全科医学，2010， 1311（C）：3792-3793.
[13] 许湘湘. 重型颅脑损伤患者预防吸入性肺炎的研究进展[J]. 健康必读杂志，2013，10（10）：570-571.
[14] 范志强，瞿介明，朱惠莉. 吸入性肺炎的研究进展[J]. 中国呼吸与危重监护杂志，2010，9（2）：209-212.
（收稿日期：2015-02-27）
[关键词] 吸入性肺炎；急性呼吸窘迫综合征；感染性休克
[中图分类号] R563.1 [文献标识码] C [文章编号] 1673-9701（2015）21-0113-03
[Abstract] Aspirated pneumonia is common in coma， poor ability of swallowing reflex， glottal uncoordinated movements， pharyngeal lesions or foreign body stimulation in patients，in which can cause ARDS， infectious shock， etc. Based on the rapid progression of the disease， without treating in time may lead to adverse prognosis， especially in multiple organ dysfunction such as craniocerebral injury is very dangerous.
[Key words] Aspirated pneumonia； Acute respiratory distress syndrome； Septic shock
颅脑外伤致昏迷的患者因其需长期卧床、机体抵抗力差、气管插管及机械通气、留置胃管等因素，常合并有肺部感染，如不能积极治疗，病情恶化可导致全身炎症反应、感染性休克、呼吸衰竭甚至死亡[1]。如何合理控制其发生成为现在研究的热点。我科2014年1月收治颅脑外伤继发肺部感染致感染性休克患者1例，经积极治疗预后良好，现报道如下，以分析病情变化、讨论治疗要点，为临床工作总结经验。
1 病例资料
患者男，26岁，主因车祸外伤致昏迷于2014年1月16日急诊入院。来院时神志中昏迷，右颞部可见7 cm头皮裂伤及头皮血肿，耳廓裂伤，面部多处擦伤，瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，鼻腔有血性漏液，颈抵抗（ ），四肢异常伸直、肌张力高，双侧Babinski征（ ），GCS评分：8分。头颅CT示左额及大脑镰旁多处挫伤及左侧基底节区脑出血，右侧颞骨线性骨折。诊断为急性内开放性颅脑损伤、弥漫性轴索损伤、脑内血肿、颅底骨折伴鼻漏、右侧颞骨骨折、头皮裂伤、头皮血肿。入院后给予脱水、止血、营养脑神经、冰帽及冰毯物理降温、抗感染、抗癫痫等治疗，并多次腰椎穿刺术。第11天患者意识好转，可唤醒，可咀嚼吞咽食物。复查头颅CT示左额及大脑镰旁多处挫伤较前好转，左侧基底节区脑出血无明显吸收，脑室积血，右侧颞骨线性骨折。胸部CT无明显异常。第13天行“左额锥颅脑内血肿穿刺抽吸术”，抽出15 mL陈旧血。术后一般情况良好，意识进一步好转，可简单言语，肢体有吩咐动作，肌力达Ⅲ级，左侧Babinski征（-）。第15天患者饮水时呛咳，约3 min后突发呼吸急促、寒战，呼吸道不易吸痰，T：39℃，P：180次/min，R：40次/min，Bp：110/80 mmHg，SaO2：99%，神志朦胧、躁动，瞳孔等大等圆，直径约2.5 mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗糙，可闻及哮鸣音，双侧Babinski征（ ）。立即给予心电监护、泵入氨茶碱，清理气道并以储氧面罩给氧，肌注柴胡、安痛定，病情未能缓解，并呈进行性加重，双肺可闻及湿啰音及喘鸣音，范围较前增大。18：30动脉血气分析：SaO2：80%，PaO2：46 mmHg，PaCO2：26.6 mmHg。血细胞分析：RBC：6.03×1012/L，Hb：186 g/L，WBC：40.8×109/L，N：88.4%。急行气管插管及人工通气，转EICU并复查头、胸CT，颅内无新发出血及梗塞，双肺广泛高密度影，急性胃扩张。经对症处理病情无好转，24时患者P：180次/min，血压进行性下降至71/27mmHg，全身湿冷、呼吸浅快，频率60次/min，给予呼吸机辅助呼吸、羟乙基淀粉扩容，以多巴胺、间羟胺维持血压，同时给予抗感染、抗炎等治疗。第16日8时，T：38℃，P：160次/min，呼吸以呼吸机维持，频率20次/min，拔管不能维持自主呼吸。血压以升压药维持108/64 mmHg，SaO2：96%。神志为深昏迷，双侧瞳孔直径约5 mm，对光反射消失，双肺满布湿啰音，吸痰可见粉红色泡沫痰及少量食糜。全身皮温低，双下肢可见花斑，刺激四肢无活动，双侧Babinski征（ ）。RBC：5.79×1012/L，HB：177 g/L，WBC：28.8×109/L，N：87.9%，AST：286 U/L，BUN：14.9 mmol/L，Cr：117 μmol/L，诊断为吸入性肺炎合并感染性休克，联用亚胺培南西司他丁钠及莫西沙星，输注人血白蛋白20 g及血浆400 mL，地塞米松、乌司他丁及血必净[2]抗炎对症治疗，血培养回报为无菌生长。第17天，患者瞳孔直径回复至约3 mm，对光反射迟钝，肺部湿啰音范围减小，皮温较前上升，双下肢花斑消退，刺激肢体仍无活动，双侧Babinski征（ ）。RBC：3.6×1012/L，HB：128 g/L，WBC：14.8×109/L，ALT：130 U/L，BUN：7.4 mmol/L，Cr：52 μmol/L，K：3.3 mmol/L，Na：138 mmol/L，Cl：119 mmol/L，吸痰可见白色泡沫痰，无食糜，量较前日减少。血培养、痰培养均为凝固酶隐形葡萄球菌。控制补液速度，再次输注新鲜冰冻血浆400 mL，停止物理降温，停用地塞米松，改为甲强龙500 mg Qd[3]，给予呋塞米20 mg Q8h、补钾等对症治疗。第18日，脱离呼吸机患者可维持呼吸，升压药间断使用，BP：120/70mmHg，CVP：13 cm H2O，瞳孔等大等圆，直径约2.5 mm，对光反射灵敏，双侧中下肺可闻及啰音。皮温基本正常，四肢刺激稍动，光反射灵敏，双肺有啰音。皮温正常，四肢刺激稍动，入量4340 mL，其中血浆400 mL；出量3500 mL。血气分析：PaO2：112 mmHg，PaCO2：36 mmHg。第19天，患者入量6111 mL，出量4250 mL，CVP：13 cmH2O，停用升压药。甲强龙量减半。第20日，患者自动睁眼，神志朦胧，有躲避反应，双下肺少许啰音，RBC：3.0×1012/L，HB：80 g/L，WBC：6.0×109/L，N：82%。第21天，患者神志转清，自动睁眼增多，啰音减少。第22天，拔除气管插管，痰培养为奇异变形杆菌 铜绿假单胞菌，调整抗生素为舒普深3 g tid，待患者体温正常后逐渐停药。两周后患者生命体征平稳，可言语，肺部无啰音，肢体肌力左Ⅴ级，右Ⅳ级，患者当日出院。 2讨论
本例患者第一阶段治疗颅脑外伤效果良好，意识好转，可简单言语并自行进食，肢体有自主活动，肌力Ⅲ级，肺部无明显感染征象。第15天患者出现发热，意识转为淡漠，喂饭时食物反流致误吸，呛咳明显，后病情呈急进性加重，1 h内即出现呼吸窘迫症状，双肺满布湿啰音及喘鸣音，血气分析提示存在低氧血症及酸中毒，胸部CT可见双肺广泛大面积高密度影，而经气道可吸出食物，符合急性吸入性肺炎并ARDS的诊断。
感染、创伤、休克等因素可损伤肺泡及肺部毛细血管，引起肺水肿及肺不张，致呼吸窘迫和顽固性低氧血症，而ARDS是其严重的表现形式。若同时具备两种或两种以上的危险因素，ARDS发病率将明显增高[4，5]。该患者颅脑原发伤重、锥颅术后，全身基础条件差，抵抗力弱、反应迟钝，吞咽协同作用及喉保护性反射差，而卧床进食亦增加了食物反流、误吸的风险。反流的胃内容物因其含有胃酸，在误吸入气道后，可破坏肺组织的正常生理结构，刺激肺组织形成炎症反应，其严重程度与胃酸浓度、吸入量及其在肺内的分布情况有关[6]。误吸在肺内分布范围越广泛，损害越严重。而食物残存在气道内，亦可导致气道狭窄，诱发哮喘，引起肺部大量炎性细胞浸润，加重水肿、渗出。该患者短时间内即发生呼吸窘迫，并咳出粉红色泡沫痰，双肺广泛分布湿啰音及喘鸣音，反映了这一病理过程。
由急性肺损伤引起的ARDS，因其肺水肿、肺泡萎陷等导致肺的生理结构破坏、低氧血症、炎症因子浸润等，亦会进一步加重感染及休克[7]。该患者出现误吸、呼吸窘迫当日血培养为无菌生长，不到24 h再行血培养，便提示为凝固酶阴性杆菌，说明急性炎症反应因其对肺组织的广泛破坏，可继发肺部感染，并血行扩散至全身，引起严重的感染性休克，致血压下降、末梢循环差、昏迷等危重表现。故昏迷或长期卧床的患者，若存在误吸，应及时行相应处理，明确诊断，指导治疗，积极防治由其引起的ARDS及感染性休克。
2.1支持呼吸和循环功能
呼吸机的应用在治疗ARDS中具有重要作用。小潮气量（6 mL/kg）、适度PEEP等“肺保护性通气策略”可以有效地改善呼吸，提高氧饱和度，纠正酸中毒[8]。同时监测CVP，在保证心输出量、有效循环血容量及心功能正常的前提下，保持CVP在较低水平（不超过16 cmH2O），结合病情应用脱水药物以减轻肺水肿。在ARDS早期可给予氨茶碱泵入、清理气道、储氧面罩给氧，密切观察病情变化，及时应用呼吸机辅助呼吸，保证有效通气，并可适量应用镇静药物解除人机对抗。注意结合病情综合治疗，例如该患者颅内血肿合并肺水肿，可应用利尿剂并适度补钾，以及冰帽、冰毯物理降温。依照脱机标准控制机械通气天数，防止过度医疗及呼吸机相关肺炎的发生率[9]。
2.2抗感染
胃酸误吸合并存在化学性误吸及细菌性误吸，在几分钟内即可在肺内扩散至全身。重症肺部感染需要恰当的初始抗生素治疗与后续的靶向性治疗，将经验性治疗与准确的病原学诊断相结合[10]，力求早期即控制肺部感染。
2.3抗休克
如病情发展至感染性休克，在心功能正常情况下应及时扩容、强心，以升压药稳定血压，并积极补液，包括新鲜冰冻血浆、白蛋白注射液、胶体液等，少量渐进鼻饲。补液同时注意监测CVP，兼顾肺水肿及脑水肿，积极治疗原发病，控制感染及过度炎症反应。
2.4糖皮质激素
糖皮质激素的抗炎作用可减轻炎症早期的水肿、渗出、炎性细胞浸润及吞噬反应，亦可抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞等的增生。糖皮质激素在抑制多形核细胞在血管内迁移的同时，还能减少炎性物质的产生，下调炎症反应。目前国内已有关于激素对重症肺炎合并有ARDS及感染性休克的患者预后的影响的报道，但仅局限于小样本的随机试验研究，尚需大样本多中心研究进一步证实[11]。本例应用甲强龙大量冲击，结合乌司他丁抑制炎症，对患者预后的影响可作为试验参考。
2.5预防性措施
注意在病情早期加强护理，注意喂食体位及吸痰护理[12]。对于重度颅脑损伤昏迷的患者，一是可以早期留置胃管防止反流的发生[13]，再者可以应用P物质促进咳嗽排出呼吸道异物[14]。
[参考文献]
[1] 郑红，陈佳宁，禹玺，等. 老年患者吸入性肺炎临床特点及病原学分析[J]. 中华医院感染学杂志，2008，18（3）：372-375.
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[5] Peeters D，Peters IR，Helps CR，et al. Distinct tissue cytokine and chemokine mRNA expression in canine sino-nasal aspergillosis and idiopathic lymphoplasmacytic rhinitis[J]. Vet Immunol Immunopathol，2007，117：95-105.
[6] 沙文阁. 胃食管反流性疾病引起的呼吸系统并发症[J].中国实用内科杂志，1999，19（1）：19.
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[8] 郭凤梅，邱海波. 《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座（6）-严重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗[J]. 中国危重病急救医学，2004，16（12）：708-711.
[9] 郭琦，黎毅敏，农凌波，等. 重症肺炎及感染性休克的集束治疗[J]. 中华急诊医学杂志，2009，18（3）：286-292.
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（收稿日期：2015-02-27）