观察靶向干扰Twist基因对肝细胞性肝癌Smad3以及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响，探讨Twist通过Smad3信号途径促进肝细胞癌中EMT的发生机制。

收集山西医科大学第一医院普通外科2018年3月至2019年2月手术切除的肝细胞癌及癌旁组织各30例，免疫组织化学检测肝细胞癌及癌旁组织中Twist、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3蛋白的表达，分析其表达的相关性。实验分为3组：空白对照组(Control)、随机小干扰RNA(siRNA)组(Mock)及实验组(siRNA-Twist)。设计合成Twist小干扰RNA(siRNA)，脂质体2000法转染至HepG2细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测Twist、TGF-β1、Smad3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达，Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化。计数资料采用χ²检验，相关分析采用Spearman相关分析，多组计量资料的比较采用One-way ANOVA，两两比较采用LSD-t检验。

Twist、TGF-β1、Smad3在肝癌组织中的表达率依次为70.0%、63.3%及33.3%，在癌旁组织中的表达率依次为6.7%、26.7%及73.3%，与癌旁组织比较，Twist及TGF-β1在肝细胞癌组织中表达增高，Smad3表达降低，差异均有统计学意义(Twist：χ²＝25.452，P<0.01；TGF-β1：χ²＝8.148，P<0.01；Smad3：χ²＝9.643，P<0.01)。Twist在肝细胞癌中的表达与TGF-β1呈正相关(r＝0.408，P<0.05)，与Smad3呈负相关(r＝－0.463，P<0.05)。靶向干扰Twist基因可上调HepG2细胞Smad3、E-cadherin蛋白的表达(Smad3：F＝25.625，P<0.01；E-cadherin：F＝86.858，P<0.01)，可下调TGF-β1、Vimentin蛋白的表达(TGF-β1：F＝28.271，P<0.01；Vimentin：F＝98.412，P<0.01)，差异有统计学意义。靶向干扰Twist基因可降低HepG2细胞增殖及侵袭能力。

Twist通过Smad3信号途径促进肝细胞癌中EMT的发生。