目的 探讨AZD1480对胶质瘤细胞增殖的靶向抑制作用及机制。方法 用不同浓度的AZD1480在不同时间段内处理胶质瘤细胞U87MG,然后分别采用Western blot检测Jak2-STAT3通路活化、CCK-8检测细胞增殖、AnnexinⅤ/PI染色检测细胞凋亡,统计学分析AZD1480的影响。结果 用不同浓度的AZD1480处理24 h后,U87MG细胞中的磷酸化活化蛋白p-Jak2的表达随浓度增加呈逐渐降低,p-STAT3的表达则被完全抑制。与0μM AZD1480分别处理24、48、72 h结果(0.657±0.037、1.359±0.051、1.919±0.092)相比,用0.5μM的AZD1480处理后,U87MG的细胞活性分别为0.554±0.028、1.127±0.053和1.359±0.125,有显著性差异(P<0.05);随着AZD1480浓度增加及干预时间延长,U87MG细胞活性的降低则更为明显(P<0.05)。与对照组(0μM)比较,0.5μM的AZD1480处理过的U87MG细胞凋亡比例从(4.54±0.50)%增长至(6.81±0.71)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);随着AZD1480浓度增加,U87MG细胞的凋亡比例呈逐渐上升趋势(P<0.01)。结论 应用AZD1480能够通过靶向阻断Jak2-STAT3信号通路激活,有效抑制人脑胶质细胞增殖、诱导其凋亡,从而有望成为人脑胶质瘤基因靶向治疗的一种新药物和新策略。