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目的：利用小牛胸主动脉内皮细胞（BAECs）作为模型，研究178-雌二醇（E2）促进血管内皮细胞快速激活一氧化氮（N0）的机制。方法：使用电子旋转共振法测定NO和蛋白免疫杂交法检测内皮-氧化氮合成酶（eNOS）的表达及其磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK42／44）磷酸化水平。结果：研究结果显示，雌二醇（E2）增加NO的合成，同时伴有MAPK42／44的活化。而MAPK42／44的抑制剂（U0126）不仅阻断了176-雌二醇（E2）对该激酶的激活和eNOS磷酸化，还降低NO的水平。结论：17β-雌二醇促