【摘 要】
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目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法（AAC）建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷
【机 构】
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山东大学医学院,济宁医学院附属医院心内二科
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目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法（AAC）建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg-1·d-1的缬沙坦及30 mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃。8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶（LCAD）、6-磷酸果糖激酶1（PFK1）的蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数（LVMI）、胶原容积分数（CVF）、左室后壁厚度（LVPWD）、PFK1蛋白及mRNA表达均升高（P<0.05）,LCAD蛋白及mRNA表达均下降（P<0.05）。与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降（P<0.05）,LCAD蛋白及mRNA表达升高（P<0.05）。结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的。
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