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目的：探讨NK1．1^＋细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法：（1）用腹腔注射抗NK1．1抗体和抗TGF—β抗体的方法制造NK1．1^＋细胞缺陷和TGF—β缺陷的小鼠模型；（2）通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）的发病情况和病情严重程度的区别；（3）观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF—β、抗AchRIgG的各种亚型。结果：（1）NK1．1^＋细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低，