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目的
探讨Vav3基因对人胃癌SGC7901细胞增殖能力的影响及其机制。
方法采用Western blot法检测胃癌SGC7901细胞、胃上皮GES–1细胞、胃癌组织和癌旁组织中Vav3蛋白的表达。将Vav3–siRNA转染胃癌SGC7901细胞，采用四甲基偶氮唑蓝法检测胃癌细胞的增殖，流式细胞术检测细胞周期，实时荧光定量PCR和Western blot法检测增殖相关基因增殖细胞核抗原(PCNA)、p16、cyclin D1和Rb的表达。制作胃癌原位移植瘤裸鼠模型，检测各组裸鼠的肿瘤生长情况及肿瘤组织中PCNA、p16、cyclin D1和Rb蛋白的表达。
结果Vav3蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为0.910±0.242和0.243±0.045；在胃癌SGC7901细胞和胃上皮GSE–1细胞中的相对表达量分别为0.925±0.127和0.277±0.038，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Vav3–siRNA转染可成功抑制SGC7901细胞中Vav3蛋白的表达。以80 nmol/L Vav3–siRNA转染SGC7901细胞72 h后，SGC7901细胞的增殖抑制率达(83.43±10.17)%。Vav3–siRNA转染后，SGC7901细胞中G0/G1期细胞比例增加，S期细胞明显减少(P<0.05)；PCNA和cyclin D1的表达明显下降，而p16和Rb的表达则明显升高(均P<0.05)。Vav3–siRNA转染可明显抑制裸鼠肿瘤的生长，并使肿瘤组织中PCNA、cyclin D1蛋白的表达下降，p16和Rb蛋白的表达升高(P<0.05)。
结论Vav3通过调节增殖相关基因的表达促进胃癌细胞的增殖。