梅毒的发病机制

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梅毒是梅毒螺旋体(TP)感染引起的一个复杂的、涉及多个脏器的慢性感染性疾病。临床表现多样,可分为显性梅毒和潜伏梅毒。TP通过破损皮肤和黏膜传播,几个小时后可以到达附近淋巴结和内脏器官。由于体外不能培养,发病机制和宿主与病原体之间的相互作用只能有限地来自于动物模型。持续感染、侵犯神经系统和通过胎盘传播的机理尚不清楚。病原体与宿主免疫应答的相互作用在梅毒发病机制中起重要作用,梅毒螺旋体入侵机体即刻被单核细胞TLR-2识别,并参与固有免疫应答。随后,针对TP表面分子的Ig M和Ig G抗体大量产生,并形成多种多样梅毒皮损。Tpr K基因序列的异质性和多变性与免疫逃逸和免疫耐受有关。早期梅毒以Th1介导的细胞免疫应答为主,晚期Th1/Th2动态平衡向Th2方向飘移,最终导致病原体不能被完全清除。
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