通过构建百草枯（paraquat，PQ）所致的小鼠肺损伤模型，研究携带抗氧化基因超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的骨髓间充质干细胞对其的治疗作用及可能机制。
方法构建携带有SOD基因的过表达慢病毒并转染骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs），建立携带有抗氧化基因SOD的BMSCs体系。将100只清洁级Balb/c小鼠按照随机数字表分为对照组、PQ染毒组、BMSCs治疗组、携带空载基因的BMSCs治疗组（BMSC-空载体治疗组）、携带SOD基因的BMSCs治疗组（BMSC-SOD治疗组）。每组20只。PQ染毒组和各治疗组腹腔注射质量分数为20% PQ溶液（25 mg/kg）构建小鼠PQ中毒肺损伤模型，对照组给予等体积生理盐水；在注射PQ溶液后4 h给予相应组别球后静脉注射相应的骨髓间充质干细胞体系，分别在给予细胞治疗后的3、7、14、21 d处死各组小鼠取相应肺组织标本，HE染色，观察肺组织损伤情况，观察肺组织超显微结构损伤情况。留取血液标本，用化学比色法检测SOD、丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde, MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）等氧化应激指标；用ELISA方法检测肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、转化生长因子（transforming growth factor, TGF）-β等炎症指标，用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肺组织SOD的表达情况。
结果与对照组比较，第3天PQ染毒组SOD蛋白表达明显降低，第21天PQ染毒组SOD蛋白表达升高；与PQ染毒组比较，第3、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组SOD蛋白表达明显升高，且BMSC-SOD治疗组升高最明显，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组GSH含量和SOD活力均明显降低，且均明显高于PQ染毒组，以BMSC-SOD治疗组升高最为明显，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组MDA水平明显升高，第3、7、14、21天各治疗组均明显低于PQ染毒组，以BMSC-SOD治疗组下降最明显，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，第3、7、14、21天PQ染毒组及各治疗组TNF-α及TGF-β含量明显升高，第3、7、14、21天各治疗组明显低于PQ染毒组，以BMSC-SOD治疗组下降最明显，差异均有统计学意义（P<0.05）。肺组织切片显示，第3、7、14、21天PQ染毒组与各治疗组肺组织明显损伤；第3、7、14、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组肺组织损伤比PQ染毒组明显减轻；其中以BMSC-SOD治疗组肺组织损伤减轻最明显。PQ染毒组与各治疗组肺组织超微结构明显损伤；BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组肺组织超微结构损伤比PQ染毒组明显减轻；其中以BMSC-SOD治疗组肺组织超微结构损伤减轻最明显。
结论SOD是细胞内清除氧自由基的关键因子，其表达上调可明显抑制PQ诱导的氧化应激损害及凋亡，提高肺泡上皮细胞抵抗外界有害环境的能力。