【摘 要】
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We read with great interest the article by Ma et al . (1), which investigated the role of N6-methyladenosine (m6A) modification in hepatocellular carcinoma (HCC
【机 构】
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Department of Liver Surgery,Liver Transplantation Center,West China Hospital of Sichuan University,C
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We read with great interest the article by Ma et al . (1), which investigated the role of N6-methyladenosine (m6A) modification in hepatocellular carcinoma (HCC) and the mechanism of methyltransferase-like 14 (METTL14) involved in the progression of liver cancer. The authors found a decreased m6A level in HCC compared with peritumor and normal specimens. They discovered that depleted METTL14 regulated the recognition and binding of DGCR8 and pri-miR-126 via m6A modification, suppressing the miR-126 expression and causing HCC metastasis. In contrast, Chen et al. (2) reported a significant increase of m6A level in HCC (data not shown). It was confirmed that METTL14 was not significantly decreased in HCC. They also demonstrated the promoting effect of METTL14 in liver cancer cell proliferation and migration.
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