【摘 要】
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目的 探讨白术多糖对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响及其对p38MAPK信号通路的作用.方法 培养VSMCs细胞,采用不同质量浓度(0、20、40、80、160 μg/mL)白术多糖处理VSMCs细胞24、48、72 h,MTT检测细胞增殖活力.随后将细胞分为对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+白术多糖组、Ang-Ⅱ+SB203580组、Ang-Ⅱ+SB203580+白术多糖组,采用BrdU法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞内ROS水平,比色法检测
【机 构】
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江苏医药职业学院药学院,江苏盐城224005;盐城市第三人民医院药学部,江苏盐城224005
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目的 探讨白术多糖对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响及其对p38MAPK信号通路的作用.方法 培养VSMCs细胞,采用不同质量浓度(0、20、40、80、160 μg/mL)白术多糖处理VSMCs细胞24、48、72 h,MTT检测细胞增殖活力.随后将细胞分为对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+白术多糖组、Ang-Ⅱ+SB203580组、Ang-Ⅱ+SB203580+白术多糖组,采用BrdU法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞内ROS水平,比色法检测各组细胞内SOD活性和MDA水平,Western blot检测各组细胞中p-p38和c-Myc蛋白表达水平.结果 80μg/mL白术多糖处理48h即可抑制Ang-Ⅱ诱导的VSMCs细胞增殖(P＜0.05).与对照组比较,Ang-Ⅱ 组 VSMCs 细胞增殖水平增加(P＜0.05),ROS、MDA 水平增加(P＜0.05),SOD 活性降低(P＜0.05),p-p38和c-Myc蛋白表达水平增加(P＜0.05);与Ang-Ⅱ组比较,Ang-Ⅱ+白术多糖组和Ang-Ⅱ+SB203580组VSMCs细胞增殖水平降低(P＜0.05),ROS、MDA水平降低(P＜0.05),SOD活性增加(P＜0.05),p-p38和c-Myc蛋白表达水平降低(P＜0.05);与Ang-Ⅱ+白术多糖组比较,Ang-Ⅱ+SB203580组和Ang-Ⅱ+SB203580+白术多糖组VSMCs细胞增殖水平降低(P＜0.05),ROS、MDA水平降低(P＜0.05),SOD活性增加(P＜0.05),p-p38和c-Myc蛋白表达水平降低(P＜0.05);与Ang-Ⅱ+SB203580组比较,Ang-Ⅱ+SB203580+白术多糖组VSMCs细胞增殖水平,ROS、MDA水平以及SOD活性均无显著性差异(P＞0.05).结论 白术多糖可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,减少ROS的产生,从而抑制Ang-Ⅱ诱导的VSMCs细胞增殖.
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