目的 研究清肺口服液对哮喘小鼠气道炎症及肠道菌群的影响。方法 雌性BAlB/c小鼠经卵清蛋白（OVA）致敏及激发建立哮喘小鼠模型。造模成功后，清肺口服液组（QFL组）予清肺口服液灌胃，布地奈德吸入组（BUD组）予布地奈德混悬液雾化，粪菌移植组（FMT组）接受正常小鼠粪菌移植，OVA组及正常组予等量0.9%NaCl溶液灌胃，各组均连续治疗5 d。末次治疗后4 h内，小鼠过度麻醉致死，取肺组织经HE染色评估气道炎症，取肠内容物针对16S rDNA基因V3-V4区进行测序。借助QIIME2、LEfSe以及PICRUSt2等软件分析清肺口服液干预对哮喘小鼠肠道菌群结构、丰度、多样性以及特征菌属的影响；并利用KEGG数据库对肠道微生物的功能进行分析预测。结果 清肺口服液、布地奈德以及粪菌移植均可不同程度改善哮喘小鼠气道炎症。在门水平上，OVA组厚壁菌门（p＿Firmicutes）降低，放线菌门（p＿Actinobacteria）和TM7门升高，经QFL治疗后丰度恢复正常。在属水平上，OVA组乳杆菌属（Lactobacillus）、普氏菌属（Prevotella）、臭杆菌属（Odoribacter）丰度下降、脱硫弧菌属（Desulfovibrio）丰度上升，经QFL治疗后可改善。OVA组关键菌主要隶属于拟杆菌门的普雷沃氏菌科（f＿Prevotellaceae）和厚壁菌门的梭菌科（f＿Clostridiaceae）; QFL组的关键菌主要隶属于变形菌门的伯克氏菌科（f＿Burkholderiaceae）和巴斯德氏菌科（f＿Pasteurellaceae），以及放线菌门的微球菌科（f＿Micrococcaceae）。对于哮喘小鼠肠道菌群宏基因组功能预测显示：脂肪酸的生物合成，支链氨基酸降解，精氨酸以及丙酮酸代谢，丙酸代谢以及硫胺素代谢通路相关基因功能下调，硒化合物代谢通路功能上调；清肺口服液治疗后半乳糖代谢、类固醇激素生物合成以及支链氨基酸降解等通路上调，苯丙氨酸代谢通路功能下调。结论 调节哮喘小鼠肠道菌群组分及其相关代谢通路，可能是清肺口服液改善哮喘小鼠气道炎症的重要机制之一。