目的 探讨冠心病心外膜脂肪组织（EAT）中Kruppel样因子7（KLF7）通过核因子κB（NF-κB）刺激巨噬细胞分泌炎症因子,促进脂肪细胞分化成熟,阐明KLF7在冠心病（CAD）发生发展过程中的作用机制。方法 选取冠心病患者（CAD组）及非冠心病患者（non-CAD组）各30例,收集一般资料。使用qRT-PCR检测EAT中KLF7、脂联素（APN）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。体外培养3T3-L1前脂肪细胞及人THP-1细胞并诱导为M1型巨噬细胞,将细胞分为3组:KLF7上调组（转染KLF7模拟物）,KLF7下调组（转染siRNA敲低KLF7）,NC组（转染寡肽序列）,转染两种细胞。使用qRTPCR检测M1型巨噬细胞中APN、MCP-1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,使用Western blot检测NF-κB信号通路关键因子表达水平。采用qRT-PCR法检测转染24 h后3T3-L1前脂肪细胞中APN、KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA及脂肪细胞分化标志物mRNA表达水平。结果 与non-CAD组比较,CAD组APN表达降低,IL-6和TNF-α的表达升高,差异有统计学意义（P<0.01）。KLF7在炎症刺激（脂多糖LPS）诱导M1型巨噬细胞中高度表达,敲低KLF7可抑制炎症因子的释放。用KLF7-siRNA转染可抑制LPS诱导的JNK-MAPKs磷酸化,并抑制p-p65的水平并抑制p-IκBa的活化（P <0.05）。在3T3-L1前脂肪细胞中,上调KLF7使PPARγ、C/EBPα、FABP4 mRNA表达升高,促进3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞（P<0.05）。结论 CAD患者EAT中KLF7表达增加,KLF7激活EAT中JNK-NF-κB信号通路介导的巨噬细胞活化,促进CAD患者EAT中炎症的发生,并且能促进脂肪细胞分化成熟,从而促进CAD的发展。表明KLF7可能是心血管疾病（如CAD）的潜在治疗靶标。