目的探讨营养缺乏诱导的乙酰辅酶A合成酶短链家族成员2 （ACSS2）表达上调对宫颈癌细胞侵袭和迁移能力的作用机制。方法免疫组织化学染色法检测并比较20对宫颈癌组织及癌旁组织中ACSS2的表达差异。培养宫颈癌HeLa细胞和HCvEpC宫颈正常上皮细胞,将培养血清由100 mL/L降至10 mL/L进行营养缺乏处理。Western blot法检测细胞ACSS2及GSK-3β、 p-GSK-3β、β-catenin、β-actin、 E-cadherin、 vimentin的蛋白水平。小干扰RNA（siRNA）靶向下调ACSS2表达,划痕实验检测细胞迁移能力的改变, TranswellTM实验观察细胞侵袭能力。结果与癌旁正常组织相比,宫颈癌瘤体组织中ACSS2表达较高;营养缺乏处理可上调宫颈癌HeLa细胞ACSS2蛋白水平, HCvEpC宫颈正常上皮细胞未见明显变化;营养缺乏处理可以促进HeLa细胞上皮间质转化（EMT）发生,靶向抑制ACSS2可有效逆转这一进程;营养缺乏处理促使HeLa细胞愈合率增加,敲低ACSS2愈合率降低;营养缺乏处理上调宫颈癌细胞的侵袭能力,敲低ACSS2侵袭细胞数减少;营养缺乏处理48 h后,宫颈癌细胞中ACSS2、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）以及核内β-catenin蛋白表达均有升高;敲低ACSS2后,可抑制营养缺乏诱导的Wnt/β-catenin信号活化。结论敲低ACSS2水平可以有效逆转营养缺乏诱导的宫颈癌侵袭和迁移,可能与抑制Wnt/β-catenin信号活化相关。