【摘 要】
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目的 探讨坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠的血管保护作用.方法 48只雄性SpragurDawley大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及坎地沙坦小剂量组[0.1 mg/(kg·d)]和大剂量组[1
【机 构】
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湘潭市中心医院神经内科,南华大学附属第一医院神经内科
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目的 探讨坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠的血管保护作用.方法 48只雄性SpragurDawley大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及坎地沙坦小剂量组[0.1 mg/(kg·d)]和大剂量组[1 mg/(kg·d)],每组12只;各组又随机分为缺血2 h后再灌注24 h和再灌注72 h亚组(每组6只).药物灌胃4周后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,术前测量血压,分别在再灌注24 h和72 h后进行神经功能评分,然后断头取脑,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,通过免疫组化染色和Western印迹分析检测缺血区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达.结果 坎地沙坦小剂量组和大剂量组再灌注24 h和72 h神经功能评分均显著优于缺血再灌注组(P分别为0.008和0.001),脑梗死体积显著缩小(P分别为0.010和0.000).坎地沙坦大剂量组在干预后第2周血压明显下降,小剂量组无明显降压作用.VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围区血管内皮细胞,其表达随时间推移进一步上调,再灌注72 h达峰值.Western印迹分析与免疫组化染色结果一致.结论 坎地沙坦可能通过上调缺血区VEGF表达缩小脑梗死体积,改善神经功能评分.
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