【摘 要】
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MET基因在维持细胞稳态、运动和凋亡中起着至关重要的作用。在肿瘤中，MET基因改变促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中，MET基因改变包括MET 14号外显子跳跃突变（METex14）、MET扩增（METamp）、MET融合（MET fusion）、MET酪氨酸激酶区域的错义突变（MET-tyrosine kinas
【基金项目】
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国家自然科学基金重点项目（82030045）； 上海市胸科医院肺癌中心“平台+项目”框架建设（2020NMDTP）～～；
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MET基因在维持细胞稳态、运动和凋亡中起着至关重要的作用。在肿瘤中，MET基因改变促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中，MET基因改变包括MET 14号外显子跳跃突变（METex14）、MET扩增（METamp）、MET融合（MET fusion）、MET酪氨酸激酶区域的错义突变（MET-tyrosine kinase domain, MET-TKD）和MET蛋白过度表达。基于对MET基因及信号通路的认识，研究者们提出了三种靶向MET的方法：MET酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor, TKI）,包括克唑替尼、卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼和卡博替尼；MET或其配体肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor, HGF）单克隆抗体，包括依玛妥珠单抗（Emibetuzumab）,AV-299（Ficlatuzumab）;和MET或HGF抗体偶联药物和双特异性抗体，包括替利妥珠单抗（Telisotuzumab vedotin）和埃万妥单抗（Amivantamab）。本文对MET基因改变及其治疗进展进行述评，以期为MET基因改变的NSCLC患者的精准治疗推荐意见，为解决靶向治疗和免疫治疗的增效和耐药问题提供新思路。
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