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前列腺癌(PCa)经雄激素剥夺治疗(ADT)后普遍进展为去势抵抗型前列腺癌(CRPC),其可能的机制除了AR的扩增、突变及其信号通路的激活外,还与雄激素代谢途径的改变相关。本文综述近年来有关CRPC肿瘤内雄激素含量的改变,及引起这些改变的原因包括雄激素新生、雄激素合成代谢酶活性变化、雄激素合成代谢酶的转运效率的改变以及肿瘤微环境相互作用的改变及其临床应用价值的最新研究进展。