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摘 要 有机磷农药中毒在我国特别是基层农村经济欠发达的地区比较常见，因而治疗方案也在不断更新。本文参考近10年来尤为是近3年来国内外核心杂志或权威文献中有关“有机磷农药中毒治疗”方面的文章，从对有机磷农药中毒治疗的新进展进行了简要介绍。
关键词 有机磷中毒 治疗 体会
正确使用抗胆碱药物
尽早达到阿托品化，是抢救成功的关键.资料表明，在2小时内达到阿托品化的，病死率仅7%，而超过12小时达到阿托品化者，病死率高达23.1%。研究表明，有机磷农药中毒时，患者对阿托品耐受明显增强，近年临床工作者实际已突破教科书规定的阿托品用量，对重症患者，首剂20mg静注，每10~20分钟重复10~20mg，不仅可尽早达到阿托品化，且严格观察下，几无阿托品中毒之报道，值得推荐。也有报道首剂30~70mg静注，15~20分钟重复20~30mg，但此量几达阿托品最低致死量，且超大剂量阿托品用药，可使患者越过阿托品中毒兴奋期，直接进入抑制期而致患者死亡，故此种阿托品用药，笔者认为宜谨慎.通常阿托品静脉注后1~4分钟产生效应，8分钟作用达高峰，如用药后效果不著，不宜盲目加大阿托品用量，应多方面寻找原因。首先应去除影响阿托品作用的药物等。鉴于阿托品在碱性环境中作用效果好，故用药时常规配合予5%碳酸氢钠100~200ml静滴是可行的，大量临床观察表明如此用药也是安全的，且可避免盲目加大阿托品用量。须知，阿托品用量不足及过量都是危险的，所谓阿托品用药“宁过量勿不足”的观点是错误的。密切观察病人的临床表现以正确判断是否达到了阿托品化：①皮肤干燥，面色潮红；②瞳孔散大不再缩小；③肺部湿啰音明显减少或消失；④意识障碍减轻或昏迷开始苏醒；⑤心率加快至120~140次/分；⑥病人状态由静转动(小动不能躁动，躁动就可能过量)。值得注意的是，有些患者在未用阿托品前，瞳孔即已散大，而眼部有机磷污染者即使已达阿托品化瞳孔也可不散大。老年人有呼吸衰竭存在时，阿托品化后颜面可无潮红；并发肺炎者肺部啰音可不消失；心脏功能受损或电解质紊乱影响心脏功能时心率也可不增快，甚至减慢，故判断阿托品化应注意排除有关影响因素。综合分析，方能得到正确结论。如阿托品用量过大，则会出现谵妄躁动或心率加快，体温很高等，称之为阿托品中毒。阿托品化与阿托品中毒界线不易掌握，一般讲患者可以出现小躁动，狂躁即可能过量中毒。应用阿托品可分为三个阶段进行。即快速的阿托品化阶段应在12小时内完成；维持阶段，中毒后12~72小时；恢复阶段，逐步减量或停药，一般需2~7天。一般把胆碱酯酶活性恢复到50%~60%(全血纸片法)作为治疗的指标。但目前一般医院把胆碱酯酶仅作为诊断依据而不作为治疗指征[1]。在达阿托品化后也可给予山莨菪碱(654-2)10~30mg加入500ml液体中持续静滴。许多报道认为，654-2对抗乙酰胆碱致平滑肌痉挛和血压下降作用强度几与阿托品相等，而抑制唾液腺分泌、散瞳、中枢兴奋作用则仅为阿托品的1/10~1/20，具有毒性低、改善微循环、选择性高、安全范围大、不良反应小的優点，值得临床推广[2]。对乐果中毒患者，应注意其“前轻后重，容易反跳”的特点，阿托品化维持时间应适当延长，鉴于本药在肝内氧化后毒性剧增，故救治期间应预禁食及放置十二指肠引流管引流，如过早进食，胆汁中的有机磷可再分泌至肠道，易致有机磷农药中毒反跳，维持患者阿托品化且使用较大剂量抗胆碱药物，当出现中毒反跳症状时应再行洗胃，以清除胃盲区残存毒物及经肝肠循环再分泌入胃的毒物；此外，有报道对此类患者，血液灌流或血液置换可作为辅助排毒措施。
正确使用胆碱酯酶复能剂
此类药物有对抗有机磷中毒引起的肌颤、肌无力或肌麻痹及轻度阿托品样作用。足量指标是：用药后烟碱样中毒症状，如肌颤、呼吸肌麻痹消失，全血CHE活性恢复至正常值的50%~60%，红细胞CHE恢复至30%以上。①应遵循早期、足量的用药原则，使尽量多的未老化的磷酰化胆碱酯酶尽快复活，以解除危及生命的胆碱能危象。但在下列情况慎用或禁用本类药物：a.乐果、敌敌畏、敌百虫中毒时，本类药物欠佳或无效；b.中毒72小时以上，胆碱酯酶老化；c.重度呼吸抑制时宜慎用或不用；②切忌与碱性药物混合，否则可生成剧毒产物；③应按规定剂量用药，不可盲目加大剂量，否则反可抑制胆碱酯酶活性；④用药过程中，如患者由一般情况好转而重新出现头晕、头痛、恶心、血压上升、肌肉震颤、抽搐甚至昏迷者，应考虑复能剂中毒，宜及时停药，并注射大量维生素C和对症下药。
并发脑水肿患者的处理问题：脑水肿时，阿托品临床效应低下，即便使用大剂量阿托品也无阿托品化的表现。其机理为急性脑水肿时，颅内压急剧上升，颅内血流灌注明显下降，致药物浓度相对较低，不能在脑内充分发挥起抗胆碱作用。使用脱水剂消除或减轻脑水肿后，可见临床效益增强。
参考文献
1 曾繁忠.急性中毒的现代救治.北京:中国科学技术出版社,1996,106-108.
2 中国第一届微循环与莨菪类药研究会资料汇编,1987.3.
关键词 有机磷中毒 治疗 体会
正确使用抗胆碱药物
尽早达到阿托品化，是抢救成功的关键.资料表明，在2小时内达到阿托品化的，病死率仅7%，而超过12小时达到阿托品化者，病死率高达23.1%。研究表明，有机磷农药中毒时，患者对阿托品耐受明显增强，近年临床工作者实际已突破教科书规定的阿托品用量，对重症患者，首剂20mg静注，每10~20分钟重复10~20mg，不仅可尽早达到阿托品化，且严格观察下，几无阿托品中毒之报道，值得推荐。也有报道首剂30~70mg静注，15~20分钟重复20~30mg，但此量几达阿托品最低致死量，且超大剂量阿托品用药，可使患者越过阿托品中毒兴奋期，直接进入抑制期而致患者死亡，故此种阿托品用药，笔者认为宜谨慎.通常阿托品静脉注后1~4分钟产生效应，8分钟作用达高峰，如用药后效果不著，不宜盲目加大阿托品用量，应多方面寻找原因。首先应去除影响阿托品作用的药物等。鉴于阿托品在碱性环境中作用效果好，故用药时常规配合予5%碳酸氢钠100~200ml静滴是可行的，大量临床观察表明如此用药也是安全的，且可避免盲目加大阿托品用量。须知，阿托品用量不足及过量都是危险的，所谓阿托品用药“宁过量勿不足”的观点是错误的。密切观察病人的临床表现以正确判断是否达到了阿托品化：①皮肤干燥，面色潮红；②瞳孔散大不再缩小；③肺部湿啰音明显减少或消失；④意识障碍减轻或昏迷开始苏醒；⑤心率加快至120~140次/分；⑥病人状态由静转动(小动不能躁动，躁动就可能过量)。值得注意的是，有些患者在未用阿托品前，瞳孔即已散大，而眼部有机磷污染者即使已达阿托品化瞳孔也可不散大。老年人有呼吸衰竭存在时，阿托品化后颜面可无潮红；并发肺炎者肺部啰音可不消失；心脏功能受损或电解质紊乱影响心脏功能时心率也可不增快，甚至减慢，故判断阿托品化应注意排除有关影响因素。综合分析，方能得到正确结论。如阿托品用量过大，则会出现谵妄躁动或心率加快，体温很高等，称之为阿托品中毒。阿托品化与阿托品中毒界线不易掌握，一般讲患者可以出现小躁动，狂躁即可能过量中毒。应用阿托品可分为三个阶段进行。即快速的阿托品化阶段应在12小时内完成；维持阶段，中毒后12~72小时；恢复阶段，逐步减量或停药，一般需2~7天。一般把胆碱酯酶活性恢复到50%~60%(全血纸片法)作为治疗的指标。但目前一般医院把胆碱酯酶仅作为诊断依据而不作为治疗指征[1]。在达阿托品化后也可给予山莨菪碱(654-2)10~30mg加入500ml液体中持续静滴。许多报道认为，654-2对抗乙酰胆碱致平滑肌痉挛和血压下降作用强度几与阿托品相等，而抑制唾液腺分泌、散瞳、中枢兴奋作用则仅为阿托品的1/10~1/20，具有毒性低、改善微循环、选择性高、安全范围大、不良反应小的優点，值得临床推广[2]。对乐果中毒患者，应注意其“前轻后重，容易反跳”的特点，阿托品化维持时间应适当延长，鉴于本药在肝内氧化后毒性剧增，故救治期间应预禁食及放置十二指肠引流管引流，如过早进食，胆汁中的有机磷可再分泌至肠道，易致有机磷农药中毒反跳，维持患者阿托品化且使用较大剂量抗胆碱药物，当出现中毒反跳症状时应再行洗胃，以清除胃盲区残存毒物及经肝肠循环再分泌入胃的毒物；此外，有报道对此类患者，血液灌流或血液置换可作为辅助排毒措施。
正确使用胆碱酯酶复能剂
此类药物有对抗有机磷中毒引起的肌颤、肌无力或肌麻痹及轻度阿托品样作用。足量指标是：用药后烟碱样中毒症状，如肌颤、呼吸肌麻痹消失，全血CHE活性恢复至正常值的50%~60%，红细胞CHE恢复至30%以上。①应遵循早期、足量的用药原则，使尽量多的未老化的磷酰化胆碱酯酶尽快复活，以解除危及生命的胆碱能危象。但在下列情况慎用或禁用本类药物：a.乐果、敌敌畏、敌百虫中毒时，本类药物欠佳或无效；b.中毒72小时以上，胆碱酯酶老化；c.重度呼吸抑制时宜慎用或不用；②切忌与碱性药物混合，否则可生成剧毒产物；③应按规定剂量用药，不可盲目加大剂量，否则反可抑制胆碱酯酶活性；④用药过程中，如患者由一般情况好转而重新出现头晕、头痛、恶心、血压上升、肌肉震颤、抽搐甚至昏迷者，应考虑复能剂中毒，宜及时停药，并注射大量维生素C和对症下药。
并发脑水肿患者的处理问题：脑水肿时，阿托品临床效应低下，即便使用大剂量阿托品也无阿托品化的表现。其机理为急性脑水肿时，颅内压急剧上升，颅内血流灌注明显下降，致药物浓度相对较低，不能在脑内充分发挥起抗胆碱作用。使用脱水剂消除或减轻脑水肿后，可见临床效益增强。
参考文献
1 曾繁忠.急性中毒的现代救治.北京:中国科学技术出版社,1996,106-108.
2 中国第一届微循环与莨菪类药研究会资料汇编,1987.3.