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<正>文章简介炎症小体参与多种炎症性疾病的发生过程,所以其活化必须受到机体严格的调控以避免疾病的发生,但是炎症小体的内源性调控机制并不清楚。本研究发现神经递质多巴胺可以通过其受体DRD1抑制NLRP3炎症小体的活化。DRD1信号通路能够通过诱导胞内第二信使cAMP的产生并进而诱导NLRP3的泛素化和降解从而抑制其活化。体内实验表明DRD1信号通路不仅可以缓解神经毒素MPTP诱导的神经炎症,还能改善LPS