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目的：观察急性肺损伤小鼠T 辅助淋巴细胞(TH，TH1/TH2)的变化及雷公藤多甙对其影响。方法：腹腔 注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型，随机分急性肺损伤组、雷公藤多甙组、地塞米松组和 正常对照组(n=8)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定干扰素γ(IFNγ)、白介素4(IL4)浓度;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法测定mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果： 与正常对照组比较：急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFNγ显著下 降，IL4明显升高(P均<0.01)。与急性肺损伤组比较：雷公藤多甙组小 鼠 脾淋巴细胞培养上清中IFNγ和IL4均明显降低，但以IL4降低更为显著(P均<0.01)；地塞米松组IFNγ和IL4 也 明显降低，但以IFNγ下降更为显著(P<0.01)；正常对照组、急性肺 损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的IFNγmRNA表达依次下降。与急性肺损 伤组比较：雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重/干重比和多形核 粒细胞计数均明显降低(P均<0.05)。结论：急性肺损伤导致TH1 向TH2漂移，雷公藤多甙和地塞米松通过调节炎症反应，对急性肺损伤具有防治作用。