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目的:研究血小板源性生长因子受体拮抗剂伊马替尼(IMA)对醋酸去氧皮质酮(DOCA)诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制。方法:60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后给予1%NaCl和0.2%KCl饮水4周并随机分为3组:对照组(control组);DOCA组;DOCA+IMA组。尾套法测定大鼠动脉收缩压(SBP),HE染色观察心肌组织炎症反应情况,苦味酸-天狼星红染色观察大鼠心肌间质胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积比(PVCA),免疫组化法观察心肌组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)表达,免疫印迹法检测血小板源性生长因子(PDGF-A和PDGF-C)、血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)和磷酸化血小板源性生长因子受体α(p-PDGFRα)表达。结果:(1)DOCA组和DOCA+IMA组大鼠SBP显著升高,两组相比无显著差异(P>0.05),但均显著高于对照组(P<0.01);(2)DOCA组出现严重心肌纤维化,其CVF和PVCA值明显高于对照组(P<0.01),DOCA+IMA组CVF和PVCA值虽高于对照组(P<0.05),但较DOCA组显著减小(P<0.05);(3)与对照组相比,DOCA组及DOCA+IMA组心肌间质可见明显炎症渗出及单核巨噬细胞浸润;(4)DOCA组及DOCA+IMA组PDGF-A、PDGF-C和PDGFRα表达均明显高于对照组(P<0.01),但DOCA+IMA组p-PDGFRα表达较DOCA组明显减少(P<0.05)。结论:盐皮质激素致心肌纤维化与心肌组织炎症反应、单核巨噬细胞浸润增加及PDGF-A、PDGF-C、PDGFRα表达增多有关,应用伊马替尼可以抑制这一纤维化过程,其机制可能与其抑制成纤维细胞表面PDGFRα活性、中断PDGFs信号途径介导的成纤维细胞分裂增殖相关。