【摘 要】
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目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）浆细胞瘤多样异位基因1（PVT1）在调控子宫内膜基质细胞纤维化中的病理生理作用及分子机理。方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测人子宫内膜基质细胞（HESCs）中PVT1、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、转化生长因子-β1（TGF-β1）、SMAD2及SMAD3的表达水平。结果 PVT1过表达促进HESCs增殖（P＜0.05）,而PVT1沉默抑制
【基金项目】
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山东省科技厅重点研发计划（2017G006023）；
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目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）浆细胞瘤多样异位基因1（PVT1）在调控子宫内膜基质细胞纤维化中的病理生理作用及分子机理。方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测人子宫内膜基质细胞（HESCs）中PVT1、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、转化生长因子-β1（TGF-β1）、SMAD2及SMAD3的表达水平。结果 PVT1过表达促进HESCs增殖（P＜0.05）,而PVT1沉默抑制HESCs增殖（P＜0.05）。过表达PVT1在HESCs中上调胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达（P＜0.05）,而PVT1被敲除时，胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调（P＜0.05）。过表达PVT1在HESCs中可以进一步上调TGF-β1/SMAD信号相关基因（TGF-β1、SMAD2、SMAD3）的表达（P＜0.05）。当PVT1被敲除时，TGF-β1/SMAD信号相关基因胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调（P＜0.05）。PVT1可诱导HESCs上清液中TGF-β1的产生（P＜0.05）。结论 PVT1可通过TGF-β1/SMAD通路促进子宫内膜基质细胞过度纤维化而产生胶原蛋白。同时，PVT1可能是一个用于治疗子宫内膜粘连的新靶点。
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