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慢性肝脏疾病终末期的共同变化常常先是肝硬化的出现,继而是门静脉高压的形成.门脉高压的形成一方面是由于肝内肝内血管阻力增高,另一方面是由于扩血管物质的合成增多.近年来的研究发现,肝脏微循环不仅是物质交换的场所,在生理、病理情况下一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)及内皮素(ET)等血管活性物质也参与了肝脏微循环的调节.虽然它们的确切作用部位还有待进一步研究,但主要通过肝窦及肝窦前二个环节起作用这一点已被证实.